Aromatyzacja

Testosteron to główny substrat w męskim organizmie, służący do syntezy estrogenu (estradiolu), głównego żeńskiego hormonu płciowego. Chociaż obecność estrogenu u mężczyzn może wydawać się całkiem niezwykła, jego struktura jest bardzo podobna do testosteronu. Przy niewielkiej zmianie w wyniku działania enzymu aromatazy, estrogen wytwarzany jest u mężczyzn. Aktywność aromatazy występuje w różnych obszarach organizmu męskiego, w tym w tkance tłuszczowej, wątrobie, organach płciowych, ośrodkowym układzie nerwowym i tkankach mięśni szkieletowych. W przypadku przeciętnego, zdrowego mężczyzny, ilość wytwarzanego estrogenu nie jest zazwyczaj znacząca dla organizmu i może być nawet korzystna w kontekście wartości cholesterolu i innych parametrów. Jednak w większych ilościach może prowadzić do wielu niepożądanych skutków, jak zatrzymywanie wody, przerost gruczołu piersiowego (ginekomastia) i gromadzenie się tkanki tłuszczowej. Z powyższych powodów, wiele osób skupia się na minimalizowaniu gromadzenia lub aktywności estrogenu w organizmie za pomocą inhibitorów aromatazy, jak Arimidex i Aromasin lub antyestrogenów, jak Clomid lub Nolvadex, szczególnie gdy problemem jest ginekomastia lub gdy próbuje się poprawić rzeźbę.

Nie wolno nam jednak dać się przekonać, że estrogen nie przynosi żadnych korzyści. To w rzeczywistości hormon pożądany pod wieloma względami. – o ile trzymamy go w ryzach. Sportowcy od lat wiedzą, że sterydy estrogenowe są najlepsze do przybierania masy, ale dopiero niedawno zaczęliśmy rozumieć mechanizmy leżące u podstaw tych efektów. Wydaje się, że powody to nie tylko po prostu większy rozmiar, waga i siła, co można przypisać zatrzymywaniu wody związanego z działaniem estrogenu, czyli hormonu, który zazwyczaj ma bezpośredni wpływ na proces anabolizmu. Objawia się to przez zwiększone wykorzystanie glukozy, wydzielanie hormonu wzrostu oraz proliferację receptorów androgenowych.

Wykorzystanie glukozy i estrogen

Estrogen może odgrywać bardzo istotną rolę w promowaniu stanu anabolitycznego, wpływając na wykorzystanie glukozy w tkance mięśniowej. Dzieje się tak poprzez zmiany poziomu dostępnej dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, czyli enzymu bezpośrednio związanego z wykorzystaniem glukozy do przyrostu tkanki mięśniowej i jej regeneracji. Dokładniej, G6PD jest istotną częścią ścieżki pentozofosforanowej, która jest kluczowa dla określania syntezy kwasów nukleinowych i lipidów w komórkach, dla celów naprawy tkanek. Badania wykazały, że w trakcie okresu regeneracji po uszkodzeniu mięśni szkieletowych, poziomy G6PD gwałtownie rosną. Uważa się, że to przejaw mechanizmu w organizmie wspomagającego regenerację. Co zaskakujące, estrogen jest bezpośrednio powiązany z poziomem G6PD, który ma być udostępniany komórkom w tym oknie regeneracyjnym.

Związek między estrogenem i G6PD ustaliły badania wykazujące wzrost poziomów tego enzymu dehydrogenazy po podaniu propionianu testosteronu. Badanie wykazało ponadto, że za ten wzrost bezpośrednio odpowiadała aromatyzacja testosteronu na estradiol, a nie działanie androgenne tego sterydu. Niearomatyzujące sterydy, dihydrotestosteron i fluoksymesteron, przebadano wraz z propionianem testosteronu, ale nie udało się powtórzyć wyników testosteronu. Co więcej, pozytywny wpływ propionianu testosteronu został zahamowany po dodaniu inhibitora aromatazy 4-hydroksyandrostendionu (formestanu). Natomiast samo podanie 17-beta estradiolu spowodowało podobny wzrost poziomów G6PD co propionian testosteronu. Nieaktywny izomer estrogenu 17-alfa estradiol, który nie jest w stanie wiązać receptora estrogenu, nie dał żadnych efektów. Dodatkowe badania z wykorzystaniem propionianu testosteronu i flutamidu antyandrogenowego wykazały, że lek ten również w żaden sposób nie zablokował pozytywnego działania testosteronu, co czyni go skutkiem niezależnym od receptora androgenowego.

Estrogen i GH/IGF-1

Estrogen może również odgrywać istotną rolę w wytwarzaniu hormonu wzrostu i IGF-1. IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu) to hormon anaboliczny uwalniany w wątrobie i różnych tkankach ościennych poprzez bodziec hormonu wzrostu (patrz profile leków: hormon wzrostu). IGF-1 odpowiada za aktywność anaboliczną hormonu wzrostu, jak np. zwiększone zatrzymanie azotu/syntezę białek i hiperplazję (proliferację) komórek. Jedno z pierwszych badań, które naświetliło tę kwestię skupiało się na wpływie antyestrogenu tamoksyfenu na poziomu IGF-1, wykazując, że ma on działanie tłumiące. Kolejne, może nawet bardzie godne uwagi, badanie miało miejsce w roku 1993 i koncentrowało się na wpływie terapii zastępczej testosteronem na same poziomy GH i IGF-1, i porównywało go z wpływem testosteronu ponownie połączonego z tamoksyfenem. Po podaniu tamoksyfenu, poziomy GH i IGF-1 znacznie spadły, natomiast obie wartości wzrosły po podaniu samego enantanu testosteronu. Kolejne badanie wykazało, że 300 mg enantanu testosteronu tygodniowo powoduje delikatny wzrost poziomu IGF-1 u normalnych mężczyzn. W tym przypadku, 300 mg estru testosteronu powodowało zwiększenie się poziomów estradiolu, czego można było oczekiwać od takiej dawki. Porównano to z wpływem tej samej dawki dekanianu nandrolonu; jednak ten steryd nie skutkował tymi samymi przyrostami. To ciekawy wynik, szczególnie w świetle tego, że poziomy estrogenu faktycznie spadły po podaniu tego sterydu. W kolejnej pracy wykazano, że wydzielanie GH i IGF-1 wzrasta po podaniu testosteronu mężczyznom o opóźnionym dojrzewaniu, natomiast wydaje się, że dihydrotestosteron (niearomatyzujący) tłumi wydzielanie GH i IGF-1.

Estrogen i receptor androgenowy

Wykazano również, że estrogen może powodować wzrost stężenia receptorów androgenowych w konkretnych tkankach. Udowodniono to w badaniach na szczurach, badaniach które skupiały się na wpływie estrogenu na komórkowe receptory androgenowe u zwierząt poddanych orchidektomii (usunięcie jąder, często wykonywane w celu zmniejszenia endogennego wytwarzania androgenu). Według naukowców, podanie estrogenu skutkowało gwałtownym, 480% wzrostem metylotrienolonu (silnego, doustnego androgenu, często stosowanego jako odnośnik wiązania receptorów w badaniach) wiązanego w mięśniu dźwigacza odbytu. Według sugerowanego wyjaśnienia, estrogen musi bezpośrednio stymulować wytwarzanie receptorów androgenowych lub może zmniejszać tempo rozpadów receptorów. Chociaż przyrost mięśnia dźwigacza odbytu jest powszechnie stosowanym punktem odniesienia dla aktywności anabolicznej związków sterydowych, to wciąż mięsień narządu płciowego różni się od tkanki mięśni szkieletowych tym, że wykazuje dużo wyższe stężenia receptorów androgenowych. Badanie to również skupiło się na wpływie estrogenu w szybko kurczliwych tkankach mięśni szkieletowych (piszczelowego przedniego i prostownika długiego palców), ale nie zaobserwowano takich samych przyrostów jak w przypadku dźwigacza odbytu. Choć na pierwszy rzut oka to zniechęcające, fakt, że estrogen może powodować zwiększone wiązanie receptorów androgenowych w dowolnej tkance pozostaje niezmiernie istotnym odkryciem, szczególnie w świetle tego, że obecnie wiemy, iż androgeny mają też pozytywny wpływ na przyrost mięśni propagujące poza tkankę mięśniową.

Estrogen i zmęczenie

„Zmęczenie sterydowe” to obecnie powszechne wyrażenie, odnoszące się do kolejnej istotnej funkcji estrogenu, zarówno w organizmie mężczyzn, jak i kobiet. Mianowicie, to zdolność pobudzania stanu czuwania i czujności umysłowej. Biorąc pod uwagę dostępność silnych inhibitorów aromatazy trzeciej generacji, dzisiejsi kulturyści (czasami) zauważają zwiększone tłumienie estrogenu, niż miało to miejsce w przeszłości. Często z tym tłumieniem wiąże się zmęczenie. W takich warunkach, sportowiec, choć na produktywnym cyklu leków, może nie być w stanie zmaksymalizować swoich przyrostów, ze względu na niezdolność trenowania z pełnym obciążeniem. Stan ten czasami nazywany jest „letargiem sterydowym”. Powodem jest istotna rola estrogenu we wspieraniu aktywności serotoniny. Serotonina to jeden z głównym neuroprzekaźników w organizmie, niezbędny do utrzymania czujności umysłowej oraz cyklu sen/wybudzenie. Zakłócenia jego działalności są również powiązane z zespołem przewlekłego zmęczenia, więc widać, jak jest istotna, szczególnie w kontekście zmęczenia. Tłumienie estrogenu w okresie menopauzy również powiązano ze zmęczeniem tak jak i kliniczne stosowanie nowszych (silniejszych) inhibitorów aromatazy, jak anastrazol, letrozol, eksemestan i fadrozol, u niektórych pacjentów. Warto zastanowić się nad tymi rzeczami przy planowaniu swojego kolejnego cyklu. Choć nie każdy zauważa ten problem przy niskim poziomie estrogenu, u tych osób, które tak mają, niewielkie dawki testosteronu lub estrogenu mogą zdziałać w tej kwestii cuda. Warto również zauważyć, że stosowanie sterydów ściśle niearomatyzujących czasami również ma ten skutek, prawdopodobnie w wyniku tłumienia naturalnej produkcji testosteronu (odcięcie głównego substratu wykorzystywanego przez organizm do wytwarzania estrogenu).

Antyestrogeny u sportowców

Więc co to wszystko oznacza dla kulturysty, który chce osiągnąć optymalny rozmiar? Zasadniczo uważam, że wymaga to ostrożnego podejścia do stosowania leków utrzymujących poziom estrogenu, jeśli to masa jest głównym celem (oczywiście sytuacja jest odmienna, jeśli mówimy o redukcji). Oczywiście, antyestrogeny należy stosować, jeśli sytuacja tego wyraźnie wymaga w wyniku wystąpienia estrogennych skutków ubocznych lub przynajmniej, podawane leki należy zastąpić związkami nieestrogennymi. Ginekomastia to zdecydowanie problem niepożądany dla użytkownika sterydów, tak jak i widoczne przyrosty masy tłuszczowej. Jednak, jeśli te problemy nie wystąpiły, wyższy estrogen w wyniku cyklu podawania testosteronu lub np. Dianabolu, może faktycznie pomagać w przyroście masy mięśniowej lub utrzymaniu poziomów energii. Dlatego osoba, która jest pewna, że zauważy lub nie będzie podatna na skutki uboczne estrogenu, może chcieć opóźnić stosowanie leków zmieniających poziom estrogenu, aby uzyskać maksymalne możliwe przyrosty masy tkankowej.