Potencjalne skutki uboczne sterydów

Sterydy – skutki uboczne

Chociaż sterydy anaboliczne/androgenne (SAA) są ogólnie uważane za leki o wysokim poziomie bezpieczeństwa, ich stosowanie może również wiązać się z szeregiem niekorzystnych skutków kosmetycznych, fizycznych i psychologicznych. Wiele z tych działań niepożądanych jest często widocznych w warunkach stosowania terapeutycznego, chociaż ich częstotliwość występowania ma tendencję do znacznego wzrostu, gdy dawki osiągają zakresy ponadterapeutyczne. Praktycznie każdy, kto nadużywa sterydów anaboliczno-androgennych w celu poprawy sylwetki lub wydajności, zauważa jakąś formę niepożądanych skutków ubocznych-odwracalnych. Według jednego z badań dokładna częstotliwość namacalnych skutków ubocznych w grupie osób nadużywających sterydów wynosiła 96,4%. Pokazuje to bardzo wyraźnie, że nadużywanie tych leków i nie zauważanie skutków ubocznych jest znacznie rzadsze niż ich znoszenie/tolerowanie.90 Oprócz skutków ubocznych, które sterydy anaboliczne/androgenne mogą mieć na różne systemy, są jeszcze inne, które mogą nie być od razu widoczne dla użytkownika. Poniżej znajduje się podsumowanie systemów biologicznych i reakcji wywołanych przez stosowanie SAA.

Układ sercowo-naczyniowy

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych w dawkach supraterapeutycznych czyli większych od terapeutycznych (i często terapeutycznych) może mieć szereg niekorzystnych skutków dla układu sercowo-naczyniowego. Można to zauważyć w kilku obszarach, w tym niekorzystnych zmianach poziomu cholesterolu w surowicy, pogrubieniu ścian komór, podwyższonym ciśnieniu krwi i zmianach reaktywności naczyń. W normalnej sytuacji leki te są wprawdzie bardzo bezpieczne. Ryzyko, że skądinąd zdrowa osoba dozna zawału serca w wyniku izolowanego cyklu sterydowego, jest niezwykle niewielkie. Ryzyko udaru jest również bardzo niskie. Jednakże, gdy te leki są nadużywane przez długi czas, ich niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy będzie kumulował się. Zwiększona szansa na przedwczesną śmierć z powodu zawału serca lub udaru mózgu jest również istotnym ryzykiem przy długotrwałym nadużywaniu sterydów. Aby lepiej zrozumieć to ryzyko, musimy dokładnie przyjrzeć się, jak sterydy anaboliczne/androgenne wpływają na układ sercowo-naczyniowy na kilka kluczowych sposobów.

Cholesterol/lipidy

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych może niekorzystnie wpływać zarówno na wartości cholesterolu HDL (dobrego), jak i LDL (złego). Stosunek frakcji cholesterolu HDL do LDL dostarcza przybliżonego obrazu postępującego rozmieszczenia blaszek miażdżycowych w tętnicach, powodując działanie miażdżycowe lub przeciwmiażdżycowe. Ogólny wzorzec obserwowany podczas stosowania sterydów to obniżenie stężenia HDL, które często łączy się ze stabilnym lub podwyższonym poziomem LDL. Poziom triglicerydów może również wzrosnąć. Zmiana może być niekorzystna we wszystkich kierunkach. Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach całkowita liczba cholesterolu nie zmieni się znacząco. Całkowity poziom cholesterolu może zatem dawać fałszywy/nieprawidłowy obraz nienaruszonego zdrowia lipidów. Niemal zawsze podstawowy stosunek HDL LDL będzie się zmniejszał. Chociaż stosunek ten powinien powrócić do normy po zaprzestaniu przyjmowania sterydów, złogi blaszki miażdżycowej w tętnicach są bardziej trwałe. Jeśli niekorzystne zmiany lipidów zostaną nasilone przez długotrwałe stosowanie związków sterydowych, może dojść do znacznego uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego. Przy czym należy dodać, że sposób odżywiania ma tutaj niebagatelny wpływ na cały proces – w innym artykule zostanie to rozwinięte.

Sterydy anaboliczne/androgenne najbardziej konsekwentnie obniżają poziom HDL. Ten niekorzystny efekt jest spowodowany androgenną stymulację lipazy wątrobowej- enzymu wątrobowego odpowiedzialnego za rozkład HDL (dobrego) cholesterolu. Przy większej aktywności lipazy wątrobowej w organizmie, korzystne (przeciwmiażdżycowe) cząstki cholesterolu HDL są usuwane z krążenia szybciej, a ich poziomy spadają. Jest to efekt, który wydaje się być bardzo wyraźny nawet przy niewielkich dawkach supraterapeutycznych. Na przykład badania z testosteronem Cypionate pokazały 21% spadek cholesterolu HDL przy dawce 300 mg na tydzień. Zwiększenie tej dawki do 600 mg nie miało żadnego znaczącego,dodatkowego efektu, co sugeruje, że próg dawki dla silnej supresji HDL jest dość niski. Sterydy doustne, zwłaszcza związki alfa-alkilowane c-17, są szczególnie silne w stymulowaniu lipazy wątrobowej i hamowaniu poziomów HDL. Wynika to ze stężenia pierwszego przejścia i metabolizmu w wątrobie. Lek taki jak stanozolol może zatem być łagodniejszy niż testosteron pod względem androgennych skutków ubocznych, ale nie, jeśli chodzi o obciążenie sercowo-naczyniowe. Badanie porównujące skutki cotygodniowego wstrzykiwania 200 mg testosteronu Enanthate do tylko 6 mg dziennej dawki doustnej stanozololu bardzo dobrze pokazuje silną różnicę między tymi dwoma rodzajami leków. Już po sześciu tygodniach wykazano, że 6 mg stanozololu obniżają poziom cholesterolu HDL i HDL-2 średnio odpowiednio o 33 i 71%. Poziomy HDL (głównie podfrakcji HDL-3) zmniejszyły się tylko o 9% w grupie testosteronu. Poziom cholesterolu LDL również wzrósł o 29% w przypadku stanozololu, podczas gdy spadł o 16% w przypadku testosteronu. Estryfikowane sterydy do wstrzykiwań są ogólnie mniej obciążające dla układu sercowo-naczyniowego niż środki doustne.

Należy również zauważyć, że estrogeny mogą mieć korzystny wpływ na profil cholesterolu. Aromatyzacja testosteronu do estradiolu może zatem zapobiec bardziej dramatycznej zmianie poziomu cholesterolu w surowicy. W badaniu przetestowano ten efekt, porównując zmiany lipidów spowodowane przez 280 mg enantanu testosteronu tygodniowo, z inhibitorem aromatazy testolaktonem i bez niego. Metylotestosteron zbadano również w trzeciej grupie, w dawce 20 mg dziennie, aby porównać wpływ doustnego alkilowanego sterydu. Grupa stosująca w tym badaniu tylko testosteron Enanthate wykazała niewielki, ale nieznaczący spadek wartości cholesterolu HDL w trakcie 12-tygodniowego badania. Jednak już po czterech tygodniach grupa stosująca testosteron i inhibitor aromatazy wykazała redukcję HDL średnio o 25%. Grupa przyjmująca Metylotestosteron doświadczyła najsilniejszej redukcji HDL w badaniu, która spadła o 35% po czterech tygodniach. Grupa ta zauważyła również niekorzystny wzrost poziomu cholesterolu LDL.

Potencjalny pozytywny wpływ estrogenu na poziom cholesterolu sprawia, że kwestia utrzymania estrogenu jest czymś do rozważenia, jeśli chodzi o zagrożenia dla zdrowia.Na początek można rozważyć, czy leki podtrzymujące estrogen są rzeczywiście konieczne w danych okolicznościach.Czy efekty uboczne są widoczne, czy też ich znaczenie jest krokiem zapobiegawczym i być może niepotrzebnym?Wybrany lek podtrzymujący może również mieć wymierny wpływ na wyniki cholesterolu.Na przykład, antagonista receptora estrogenowego, cytrynian tamoksyfenu, nie wydaje się wykazywać działania antyestrogennego na wartości cholesterolu i faktycznie ma tendencję do zwiększania poziomów HDL u niektórych pacjentów.Z tego powodu wiele osób decyduje się na stosowanie tamoksyfenu w celu zwalczania estrogennych skutków ubocznych zamiast inhibitora aromatazy, szczególnie gdy używają sterydów przez dłuższy czas i obawiają się narastających skutków ubocznych ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Powiększone serce

Ludzkie serce to mięsień.Posiada funkcjonalne receptory androgenowe i reaguje na wzrost męskich hormonów sterydowych.Fakt ten częściowo tłumaczy, że mężczyźni mają przeciętnie większą masę serca niż kobiety. Aktywność fizyczna może również mieć silny wpływ na wzrost serca.Ćwiczenia oporowe/siłowe (beztlenowe) prowadzą do zwiększania rozmiaru serca poprzez pogrubienie ściany komory, zwykle bez równego rozszerzenia jamy wewnętrznej.Nazywa się to przebudową koncentryczną.Z drugiej strony sportowcy wytrzymałościowi mają tendencję do zwiększania rozmiaru serca poprzez rozszerzanie jamy wewnętrznej, bez znaczącego pogrubienia komór (przebudowa ekscentryczna).Nawet przy koncentrycznej lub ekscentrycznej przebudowie funkcja rozkurczowa zwykle pozostaje prawidłowa w wysportowanym sercu. Mięsień sercowy jest również dynamiczny.Po odstawieniu regularnego treningu u sportowca, pogrubienie ścian i rozszerzenie jamy mają tendencję do zmniejszania się.

Osoby nadużywające sterydów anabolicznych są narażone na pogrubienie ścian lewej i prawej komory, znane jako przerost komory.Przerost lewej komory (główna komora pompowania) jest szczególnie obszernie zauważalna u osób nadużywających sterydów anabolicznych/androgennych. Podczas gdy przerost lewej komory występuje również u sportowców uprawiających sporty siłowe, u sportowców nadużywających substancji psychoaktywnych występuje znacznie głębszepogrubienie ścian.Mają również tendencję do rozwoju patologicznych problemów związanych z tym zgrubieniem, w tym upośledzenia funkcji rozkurczowej i ostatecznie zmniejszonej wydolności serca. Poziom upośledzenia jest ściśle związany z dawką i czasem trwania nadużywania sterydów.Ściana lewej komory o grubości przekraczającej 13 mm jest naturalnie rzadka i może wskazywać na nadużywanie sterydów lub inne przyczyny. Może to dodatkowo sugerować, że rozwinął się patologiczny przerost lewej komory.Zaleca się dodatkowe badania takich pacjentów.

Przerost lewej komory (LVH) jest niezależnym czynnikiem prognostycznym śmiertelnośc u osób z nadwagą i wysokim ciśnieniem krwi. Przerost jest również powiązany z migotaniem przedsionków, arytmią komorową oraz nagłą zapaścią i zgonem. Podczas gdy LVH u sportowców niestosujących sterydy nie ma znaczenia klinicznego patologiczny wzrost dyspersji odstępu QT obserwuje się u osób nadużywających sterydy z LVH. Zmiany te są zwykle podobne do wzrostu dyspersji odstępu QT obserwowanego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z LVH. Oprócz tego osoba bardziej podatna może ojawiać inne skutki niepożądane, w tym arytmię lub zawał serca. Pojedyncze medyczne badania przypadków długoletniego nadużywania sterydów potwierdzają związek między LVH a powiązanymi patologiami, w tym częstoskurczem komorowym (arytmia wywodząca się z lewej komory), hipokinezą lewej komory (osłabiony skurcz lewej komory) i zmniejszoną frakcją wyrzutową (zmniejszona objętość i wydajność pompowania ).

Masa serca może się zwiększać lub zmniejszać w zależności od dawkowania SAA. Serce zwykle zaczyna się zmniejszać, gdy sterydy anaboliczne / androgenne nie są już używane.Efekt ten jest podobny do zmniejszania się rozmiaru serca, gdy atleta przestaje przestrzegać rygorystycznego planu treningowego. Nawet przy tym efekcie mogą jednak utrzymywać się pewne zmiany wielkości i funkcji mięśnia sercowego spowodowane przez zażywane środki.Badania oceniające wpływ stosowania i odstawiania sterydów na przerost lewej komory wykazały, że u sportowców, którzy powstrzymywali się od nadużywania sterydów przez co najmniej kilka lat, nadal występował nieco większy stopień koncentrycznego przerostu lewej komory w porównaniu z grupą kontrolną, która nie stosowała sterydów . Tendencja do patologicznego przerostu lewej komory po długotrwałym nadużywaniu sterydów, a następnie abstynencji, pozostaje przedmiotem badań i dyskusji.

Uszkodzenie mięśnia sercowego

Podejrzewa się, że w niektórych przypadkach nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych powoduje bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego. Badania publikujące hodowlę komórkową serca na SAA wykazały zmniejszoną aktywność skurczową, zwiększoną kruchość komórek i zmniejszoną aktywność komórkową (mitochondrialną), co stanowi pewne wsparcie dla możliwego, bezpośredniego działania toksycznego na mięsień sercowy. Co więcej, wiele przypadków wykazywało takie patologie jak zwłóknienie mięśnia sercowego (nagromadzenie tkanki bliznowatej w sercu), zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie tkanki serca), stłuszczenie serca (nagromadzenie trójglicerydów w komórkach serca) i martwica mięśnia sercowego (śmierć tkanki serca) u osób długotrwale nadużywających sterydy. W takich przypadkach zakłada się bezpośredni związek między nadużywaniem środków, a patologiami serca, ale nie można tego udowodnić, biorąc pod uwagę powolny charakter rozwoju tych patologii serca oraz wpływ wielu innych czynników (takich jak dieta, ćwiczenia, styl życia i genetyka) na nie. Osoby są ostrzegane o możliwości uszkodzenia mięśnia sercowego przy długotrwałym nadużywaniu sterydów.

Ciśnienie krwi

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą podnosić ciśnienie krwi. Badania kulturystów przyjmujących te leki w dawkach większych niż terapeutyczne wykazały wzrost zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi. W innym badaniu średni odczyt ciśnienia krwi w grupie stosujących sterydy wynosił 140/85, w porównaniu do 125/80 u podnoszących ciężary a nieprzyjmujący sterydów. U osób używających sterydy zgłaszano nadciśnienie lub stale wysokie ciśnienie krwi na poziomie 140/90 lub powyżej 140/90, zarówno przy pomiarach skurczowych, jak i rozkurczowych, chociaż w większości przypadków wzrost ten jest mniejszy. Podwyższone ciśnienie krwi może być spowodowane wieloma czynnikami, w tym zwiększoną retencją wody, zwiększoną sztywnością naczyń i zwiększonym hematokrytem. Sterydy aromatyzujące lub wysoce estrogenne mają tendencję do wywierania największego wpływu na ciśnienie krwi, chociaż nie można wykluczyć jego podwyższenia w przypadku nieestrogennych sterydów anabolicznych/androgennych. Ciśnienie krwi ma tendencję do normalizacji po odstawieniu sterydów anabolicznych/androgennych.

Hematologiczne (krzepnięcie krwi)

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą powodować szereg zmian w układzie hematologicznym, które wpływają na krzepliwość krwi.Efekt ten może być jednak bardzo zmienny.Wiadomo, że terapeutyczne zastosowanie tych leków zwiększa poziom plazminy, antytrombiny III i białka S, stymuluje fibrynolizę (rozpad skrzepu) i hamuje czynniki krzepnięcia II, V, VII i X. Wszystkie te zmiany wpływają na zmniejszenie zdolności krzepnięcia.Wytyczne dotyczące przepisywania sterydów anabolicznych/androgennych ostrzegają o potencjalnym wydłużeniu czasu protrombinowego, który jest miarą tego, jak długo trwa tworzenie się skrzepu krwi. Zbyt duży wzrost czasu protrombinowego może spowodować pogorszenie gojenia.Wpływ sterydów anabolicznych/androgennych na czas protrombinowy na ogół nie ma znaczenia klinicznego dla zdrowych osób stosujących te leki w dawkach terapeutycznych.Pacjenci przyjmujący antykoagulanty (leki na rozrzedzenie krwi) mogą jednak cierpieć na ich stosowaniu.

Odwrotnie, nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych wiąże się ze wzrostem zdolności krzepnięcia krwi.Leki te mogą podnosić poziom trombiny i białka reaktywnego, jak również gęstość receptora tromboksanu A2, co może wspomagać gromadzenie płytek krwi i tworzenie skrzepów krwi. Badania nad osobami przyjmującymi sterydy wykazały statystycznie istotny wzrost wartości gromadzenia się płytek w niektórych przypadkach. Istnieje również coraz więcej doniesień o przypadkach, w których u osób nadużywających sterydy (czasem śmiertelnych) wystąpiły zakrzepy krwi, zatory i udary. Chociaż trudno jednoznacznie powiązać te zdarzenia bezpośrednio z nadużywaniem sterydów to jednak niekorzystny wpływ sterydów anabolicznych na składniki układu krzepnięcia krwi jest dobrze zrozumiany.Te poważne działania niepożądane są obecnie uważane za uznane ryzyko nadużywania sterydów wśród wielu osób badających te leki.

Na poziomach terapeutycznych, działanie przeciwzakrzepowe sterydów anabolicznych/androgennych wydaje się dominować nad fizjologią i można zauważyć zmniejszenie zdolności krzepnięcia krwi.Jednak w pewnym, ponadterapeutycznym punkcie dawkowania, zmiany prozakrzepowe wydają się wyprzedzać zmiany przeciwzakrzepowe, a fizjologia zaczyna sprzyjać szybkiemu i nienormalnemu tworzeniu się skrzepów (nadkrzepliwość).Dokładny próg dawki lub warunki wymagane do zwiększenia krzepliwości krwi nie zostały określone, a niektóre badania z osobami przyjmującymi ponadfizjologiczne dawki nie wykazały zwiększonej krzepliwości. Userzy SAA są nadal ostrzegane o potencjalnym wzroście ryzyka zakrzepicy w przypadku nadużywania sterydów anabolicznych/androgennych.Po odstawieniu sterydów anabolicznych/androgennych tendencja do krzepnięcia krwi powinna powrócić do stanu sprzed leczenia.

Policytemia

Sterydy anaboliczne/androgenne stymulują erytropoezę (produkcję czerwonych krwinek).Jednym z potencjalnych negatywnych skutków tego jest czerwienica, czyli nadprodukcja czerwonych krwinek.Czerwienica może być odzwierciedlona w poziomie hematokrytu lub procencie objętości krwi składającej się z krwinek czerwonych.Wraz ze wzrostem hematokrytu wzrasta również lepkość krwi.Jeśli krew staje się zbyt gęsta, jej zdolność do krążenia zostaje osłabiona.Może to znacznie zwiększyć ryzyko poważnych problemów zakrzepowych, w tym zatoru i udaru mózgu.Wysoki poziom hematokrytu jest również niezależnym czynnikiem ryzyka chorób serca. Prawidłowy poziom hematokrytu u mężczyzn wynosi 40 do ok 51, a u kobiet 36,1 do 45% (liczby mogą się nieznacznie różnić w zależności od źródła).Ze względu na skalę, podczas gdy hematokryt 50% może być normalny, hematokryt 60% lub wyższy jest uważany za krytyczny (zagrażający życiu).

Podawanie leków anabolicznych/steroidowych ma tendencję do podnoszenia poziomu hematokrytu o kilka punktów procentowych, czasem więcej.W rezultacie wielu kulturystów używających sterydy będzie miało poziom hematokrytu powyżej normalnego zakresu.Na przykład w jednym badaniu, średni hematokryt w grupie nadużywających sterydy, wyczynowych kulturystów wynosił 55,7%. Ten poziom jest uważany za klinicznie wysoki i zwiększałby lepkość krwi na tyle, aby zwiększyć ryzyko poważnych problemów sercowo-naczyniowych.Chociaż prawdopodobnie nie jest to odosobniona przyczyna, uważa się, że wysoki hematokryt był czynnikiem przyczyniającym się do zgonów wielu osób nadużywających sterydy, zwykle w połączeniu z wysokim ciśnieniem krwi, homocysteiną i/lub miażdżycą.Średni poziom hematokrytu u kulturystów nieprzyjmujących sterydów anabolicznych/androgennych wynosił 45,6%, co mieści się w zakresie normalnym dla zdrowych, dorosłych mężczyzn.

Wielu lekarzy specjalizujących się w hormonalnej terapii zastępczej uważa poziom hematokrytu na poziomie 55% za bezwzględną granicę.W tym momencie lub powyżej tego punktu, terapia sterydami anabolicznymi/androgennymi nie może być bezpiecznie kontynuowana.W tym momencie przyjmowanie leków zostałoby przerwane, dopóki problemy z hematokrytem nie zostałyby rozwiązane.Niewielkie podwyższenie hematokrytu można rozwiązać za pomocą flebotomii/upuszczania krwi.W tym celu podczas przyjmowania sterydów można okresowo pobierać ok pół litra krwi – dokładnie 473 ml, często co dwa miesiące.Właściwe nawodnienie jest również ważne, ponieważ odwodnienie może tymczasowo spowodować podniesienie poziomu hematokrytu, dając fałszywie dodatni wynik czerwienicy.Dzienne spożycie aspiryny jest również powszechnie zalecane, jeśli hematokryt jest powyżej normy, ponieważ zmniejsza to gromadzenie płytek krwi lub tendencję do sklejania się płytek krwi i tworzenia skrzepów.Osoby są ostrzegane przed potencjalnym niebezpieczeństwem sercowo-naczyniowym związanym z wysokim poziomem hematokrytu związanym ze stosowaniem sterydów anabolicznych/androgennych.

Homocysteina

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą podnieść poziom homocysteiny. Homocysteina jest aminokwasem pośredniczącym, wytwarzanym jako produkt uboczny metabolizmu metioniny. Wysoki poziom homocysteiny powiązano z podwyższonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Uważa się, że odgrywa on bezpośrednią rolę w przebiegu choroby, zwiększając stres oksydacyjny, w tym utlenianie cholesterolu LDL przyspieszając miażdżycę. Podwyższony poziom homocysteiny może również powodować uszkodzenie komórek naczyniowych, wspomagać gromadzenie płytek krwi i zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zatoru zakrzepowego. Normalny zakres stężenia homocysteiny u mężczyzn w wieku od 30 do 59 lat wynosi 6,3-11,2 moli/l. Dla kobiet w tym samym wieku średnia wynosi 4,5-7,9 moli/l. Zwiększone ryzyko zawału serca, udaru mózgu lub innych problemów zakrzepowych odnotowuje się przy nawet niewielkim podwyższeniu poziomu homocysteiny. Według jednego z badań, poziom homocysteiny przekraczający 15moli/l u pacjentów z chorobami serca jest związany z 24,7% wzrostem prawdopodobieństwa zgonu w ciągu pięciu lat.

Androgeny stymulują podwyższenie poziomu homocysteiny, Mężczyźni mają średnio o 25% wyższy poziom niż kobiety. Nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych było związane z hiperhomocysteinemią lub stałym klinicznie wysokim poziomem homocysteiny. W jednym z badań stwierdzono, że średnie stężenie homocysteiny w grupie 10 mężczyzn, którzy przez 20 lat samodzielnie podawali sterydy anaboliczne/androgenne (w sposób cykliczny) wynosił 13,2 moli/l. Trzech z tych mężczyzn zmarło na atak serca podczas okresu diagnozowania problemów zdrowotnych i- mieli poziom homocysteiny między 15 moli/l a 18moli/l. Średni poziom homocysteiny u kulturystów, którzy nigdy nie przyjmowali sterydów, wynosił 8,7 moli/l, podczas gdy u osób, które wcześniej stosowały sterydy (3 miesiące abstynencji) wynosił 10,4 moli/l. Jedno z badań wykazało, że podawanie 200 mg testosteronu Enanthate (z inhibitorem aromatazy i bez) przez trzy tygodnie nie spowodowało znaczącego wzrostu poziomu homocysteiny. Nie wiadomo, czy umiarkowana dawka, rodzaj leku (zestryfikowany do wstrzykiwań czy inna) lub krótki czas przyjmowania były czynnikami różniącymi się od wyników innych badań. Osoby są ostrzegane o możliwości podwyższenia poziomu homocysteiny w przypadku nadużywania sterydów.

Reaktywność naczyniowa

Śródbłonek to warstwa komórek wyściełających cały układ krążenia.Komórki te znajdują się wewnątrz wszystkich naczyń krwionośnych i pomagają zwiększyć lub zmniejszyć przepływ krwi i ciśnienie poprzez rozluźnienie lub zwężenie naczyń (określane odpowiednio jako rozszerzenie i zwężenie naczyń).Komórki te pomagają również regulować przepływ materiałów do i z naczyń krwionośnych i biorą udział w wielu ważnych procesach naczyniowych, w tym w krzepnięciu krwi i tworzeniu nowych naczyń krwionośnych.Posiadanie bardziej elastycznego (reaktywnego) śródbłonka jest ogólnie uważane za pożądane dla zdrowia, a jednocześnie śródbłonek jest często zagrożony u osób z chorobą sercowo-naczyniową.Pacjenci z dysfunkcją śródbłonka mają tendencję do większego zwężenia naczyń, ograniczonego przepływu krwi, wyższego ciśnienia krwi, miejscowego zapalenia i zmniejszonej pojemności krążenia. Może to narazić ich na większe ryzyko zawału serca, udaru mózgu lub zakrzepicy (zakrzepów krwi).

Komórki śródbłonka reagują na androgeny, co może częściowo tłumaczyć mniejszą reaktywność naczyniową u mężczyzn niż u kobiet. Podobnie wykazano, że stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych zaburza aktywność śródbłonka i reaktywność naczyniową. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie w Innsbrucku w Austrii porównywały stopień poszerzenia śródbłonka u 20 użytkowników sterydów z grupą sportowców kontrolnych. U osób stosujących sterydy anaboliczne zauważono niewielkie, ale wymierne upośledzenie rozszerzenia naczyń i funkcji śródbłonka. Dodatkowe badania na Uniwersytecie Walijskim w Cardiff porównujące rozszerzenie naczyń u osób aktywnych, które wcześniej i bez sterydów również wykazały, że sterydy anaboliczne powodują zmniejszenie niezależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń. Te skutki w układzie naczyniowym mogą zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych problemów sercowo-naczyniowych. W obu badaniach reaktywność naczyniowa poprawiła się po odstawieniu sterydów anabolicznych/androgennych.

Udowodnienie związku

Bezpośredni związek między nadużywaniem sterydów a indywidualnymi przypadkami udaru i zawału serca są trudne do udowodnienia. Jest wiele rzeczy, które to utrudniają. Po pierwsze, choroba sercowo-naczyniowa jest bardzo powszechna u mężczyzn. Rozwój zajmuje zwykle całe dziesięciolecia. To sprawia, że indywidualne czynniki przyczyniające się (obejmujące wiele rzeczy, takich jak dieta, styl życia, stan zdrowia i zmienne genetyczne) są niezwykle trudne do wyodrębnienia. Dane dotyczące długotrwałego stosowania sterydów w dawkach poprawiających sylwetkę lub wydajność są również bardzo ograniczone. Przeprowadzanie kontrolowanego badania, w którym uczestnicy otrzymywaliby duże dawki sterydów przez wiele lat, byłoby nieetyczne. Dane do których się odnoszę zwykle pochodzą ze studiów konkretnych przypadków. Indywidualne badania są ważne, ale zwykle uważa się, że są zbyt słabe, aby spełnić wymagania dowodu statystycznego. Błędem byłoby jednak pomijanie tych przypadków jako niewiarygodne – ryzyko sercowo-naczyniowe związane z nadużywaniem sterydów pozostaje dobrze poparte zarówno udokumentowanymi ostrymi zmianami w markerach sercowo-naczyniowych, jak i rosnącą liczbą opisów przypadków urazów lub zgonów.

Układ odpornościowy

Ludzki układ odpornościowy reaguje na hormony płciowe.Skutkuje to funkcjonalnymi różnicami w odporności między płciami. Kobiety mają zwykle bardziej aktywny układ odpornościowy niż mężczyźni i są nieco bardziej odporne na infekcje bakteryjne i inne rodzaje infekcji. Kobiecy układ odpornościowy jest również bardziej podatny na rozwój chorób autoimmunologicznych, co może być związane z jego wyższym poziomem aktywności. Codzienna aktywność układu odpornościowego może również podlegać wahaniom w trakcie cyklu miesiączkowego, co dodatkowo wskazuje na silny wpływ sterydów płciowych. Nieco słabsza odporność na infekcje mężczyznwydaje się być spowodowany przez testosteron, który jest hormonem immunosupresyjnym. Androgeny mogą bezpośrednio modulować układ odpornościowy poprzez ich konwersję do estrogenów lub modyfikację aktywności glikokortykoidów.

Steroidy anaboliczne/androgenne wykazują w modelach zwierzęcych zarówno działanie immunostymulujące, jak i immunosupresyjne. Biorąc pod uwagę, że leki te mogą wpływać na układ odpornościowy różnymi drogami, a sterydy anaboliczne są dość zróżnicowaną klasą leków, ich wpływ na układ odpornościowy może być różny,w zależności od konkretnych warunków.W przypadku stosowania terapeutycznego, zmiany w funkcjonowaniu układu odpornościowego są zwykle niewielkie i nie stanowią silnej immunostymulacji lub immunosupresji.Steroidy anaboliczne/androgenne były również bezpiecznie stosowane u wielu pacjentów z obniżoną odpornością, takich jak osoby z zanikiem mięśni związanym z zakażeniem wirusem HIV, bez żadnych znaczących zmian w układzie odpornościowym lub markerach wirusowych.

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych w dawkach supraterapeutycznych może nieznacznie zaburzyć funkcjonowanie układu odpornościowego, zmniejszając odporność jednostki na niektóre rodzaje infekcji.W jednym z badań wykazano, że osoby nadużywające sterydów mają niższe poziomy immunoglobulin (przeciwciał) IgG, IgM i IgA w surowicy w porównaniu z grupą kontrolną kulturystów niestosujących doping. Teoretycznie można założyć że userzy SAA mogą być bardziej narażeni na niektóre jednostki chorobowe – trudno jednak to wprost wykazać. Biorąc pod uwagę bardzo przypadkowy charakter każdej choroby, ustalenie takiego związku bez rozległych badań może być trudne.Wpływ hormonów na odporność wydaje się być tymczasowy i odporność normalizuje się po odstawieniu wspomagania.

Nerki (układ nerkowy)

Sterydy anaboliczne/androgenne są na ogół dobrze tolerowane przez układ nerkowy.Leki te są w dużej mierze wydalane z organizmu przez nerki, chociaż proces ten nie wiąże się z silną toksycznością.W rzeczywistości istnieje wiele przypadków, w których leki te mogą być stosowane jako leczenie wspomagające u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek.Na przykład, sterydy anaboliczne zostały przepisane w celu zwiększenia produkcji czerwonych krwinek u pacjentów z anemią związaną z różnymi postaciami chorób nerek. Stosowano je nawet jako ogólne wspomaganie anaboliczne (beztłuszczowej masy ciała) oraz w leczeniu hipogonadyzmu,u pacjentów dializowanych.Chociaż z takimi pacjentami należy zachować ostrożność, terapia może być często prowadzona bardzo bezpiecznie.U zdrowych osób kliniczna toksyczność dla nerek spowodowana krótkotrwałym podawaniem sterydów anabolicznych/androgennych jest mało prawdopodobna.

Istnieją pojedyncze doniesienia o ciężkim uszkodzeniu nerek u osób nadużywających sterydy.Na przykład u kilku osób rozwinął się guz Wilmsa (nerczak zarodkowy),który jest rzadką postacią raka nerki zwykle występującą u dzieci.Jego pojawienie się u dorosłych zażywających sterydy jest podejrzane, ale nie stanowi rozstrzygającego dowodu, że leki były faktyczną przyczyną. Istnieją również pojedyncze doniesienia o raku nerkowokomórkowym u osób nadużywających sterydy. Ponieważ jednak jest to najczęstsza forma raka nerki, rozstrzygnięcie jest znów trudne do zdefiniowania. Istnieją również doniesienia o przypadkach jednoczesnej niewydolności wątroby i nerek z nadużywaniem sterydów. W tych przypadkach niewydolność nerek mogła być następstwem uszkodzenia wątroby wywołanej przez sterydy, ponieważ wiadomo, że cholestaza (niedrożność dróg żółciowych) powoduje ostrą martwicę kanalików nerkowych i niewydolność nerek.

Zdrowie nerek powinno być przedmiotem troski dla kulturystów stosujących sterydy przez długi czas oraz sportowców siłowych. Po pierwsze, nadmierny trening oporowy może powodować pewne obciążenie układu nerkowego. Stan zwany rabdomiolizą jest spowodowany skrajnym uszkodzeniem tkanki mięśniowej, która uwalnia mioglobinę i szereg związków nefrotoksycznych do krwi. W wysokich stężeniach może to uszkodzić tkankę nerek, a nawet spowodować niewydolność nerek. Istnieją rzadkie doniesienia o przypadkach ciężkiej klinicznej rabdomiolizy u kulturystów, zarówno ze wzmianką o nadużywaniu sterydów, jak i bez wzmianki. Stosowanie sterydów może również powodować nadciśnienie, które może prowadzić do uszkodzenia nerek. Chociaż sterydy anaboliczne/androgenne na ogół nie są uważane za leki bezpośrednio toksyczne na nerki, mogą być stosowane do wspierania stylu życia i długotrwałego stanu metabolicznego charakteryzującego się ekstremalnym treningiem, zwiększonym dziennym obrotem białek mięśniowych i podwyższonym ciśnieniem krwi. Z czasem może to zagrozić zdrowiu nerek. Zaleca się regularne monitorowanie czynności nerek.

Wątroba (układ wątrobowy)

Wiele doustnych sterydów anabolicznych/androgennych (lub doustnych sterydów do wstrzykiwań) jest toksycznych dla wątroby (hepatotoksczność). Związki te mogą powodować poważne, a czasem zagrażające życiu uszkodzenia, gdy są nadużywane, a czasami nawet używane w warunkach terapeutycznych. Te środki powszechnie związane z kliniczną hepatotoksycznością obejmują (ale nie wyłącznie) fluoksymesteron, methandrostenolon, metyloandrostenodiol, metylotestosteron, norethandrolon, oksymetolon i stanozolol. Wszystkie te sterydy mają grupę etylową lub metylową przy węglu 17 ( np. c-17 alfa alkilowa). Wszystkie sterydy anaboliczne/androgenne alkilowane c-17alfa wykazują pewien poziom hepatotoksyczności. Zmiany w funkcjonowaniu wątroby, oceniane na podstawie podwyższonego poziomu enzymów wątrobowych, odnotowano również w przypadku niealkilowanych estryfikowanych sterydów do wstrzykiwań, w tym dekanianu nandrolonu i enantanu testosteronu. W rzadkich jednostkach chorobowych (np. zaawansowana hemochromatoza ) anaboliki uważane za nietoksyczne – mogą być bardzo toksyczne dla wątroby. W normalnych warunkach jednak te sterydy nigdy nie były związane z poważnym uszkodzeniem wątroby i nie są uważane za toksyczne dla wątroby (deka, enan). Alkilacja c-17alfa specyficznie chroni cząsteczkę sterydu przed metabolizmem przez enzym dehydrogenazę 17betahydroksysteroidową (17beta-HSD). Enzym ten normalnie utlenia grupę 17beta-hydroksylową (17beta-ol) sterydu, która musi pozostać nienaruszona, aby lek mógł wywierać jakikolwiek efekt anaboliczny lub androgenny. Utlenianie 17-beta-olu jest jednym z głównych sposobów dezaktywacji sterydów w wątrobie. Bez ochrony przed tym enzymem bardzo mała ilość aktywnego leku przetrwa pierwsze przejście przez wątrobę i dostanie się do krążenia po podaniu doustnym. Alkilacja c-17alfa skutecznie chroni steryd przed 17beta-HSD, zajmując wiązanie wodorowe niezbędne do rozpadu 17beta-olu do 17-keto. W rezultacie związek musi być metabolizowany innymi sposobami, co zapobiega natychmiastowej dezaktywacji w wątrobie. Proces ten pozwala, aby bardzo wysoki procent dawki sterydu przechodził do krwioobiegu w stanie nienaruszonym, ale jednocześnie niestety obciąża wątrobę.

Dokładny mechanizm hepatotoksyczności indukowanej przez alkilowane sterydy anaboliczno/androgenne pozostaje nieznany, ale spekuluje się, że jest on w dużej mierze spowodowany naturalną aktywnością androgenów w wątrobie. Wątroba ma wysokie stężenie receptorów androgenowych i reaguje na te hormony. W przypadku fizjologicznych androgenów, takich jak testosteron i dihydrotestosteron, dozwolony jest jednak tylko umiarkowany poziom ich aktywności w tym narządzie. Dzieje się tak, ponieważ wątroba jest zwykle bardzo wydajna w metabolizowaniu sterydów, co tłumi ich lokalną aktywność. Jednak gdy wątroba nie jest w stanie łatwo dezaktywować alkilowanych sterydów, widoczny jest wyższy poziom aktywności androgennej wątroby. Stężenie sterydu w wątrobie jest również bardzo wysokie po podaniu doustnym, ponieważ przewód pokarmowy dostarcza lek bezpośrednio do tego narządu, zanim dotrze on do krążenia ogólnego. Fakt, że najsilniejszy steryd kiedykolwiek podawany ludziom w przeliczeniu mg na mg jest również najbardziej toksyczny dla wątroby, również potwierdza ścisły związek między siłą androgenną a hepatotoksycznością.

Wczesna toksyczność wątroby jest zwykle widoczna w wynikach badań krwi dotyczących czynności wątroby przed wystąpieniem objawów fizycznych lub dysfunkcji.Najprawdopodobniej obejmuje to podwyższenie aktywności enzymów aminotransferaz AST i ALT, zwanych również odpowiednio transaminazą glutaminowo-szczawiooctową (SGOT) i transaminazą glutaminowo-pirogronową (SGPT).Poziom enzymów cholestatycznych fosfatazy alkalicznej (ALP) i gamma-glutamylotranspeptydazy (GGT) może być również podwyższony, podobnie jak inne markery.Badania przesiewowe pod kątem nieprawidłowości w markerach wątrobowych są uważane za najskuteczniejszy sposób zapobiegania uszkodzeniom wątroby spowodowanym podawaniem sterydów.Jeśli bezobjawowa toksyczność pozostanie niezauważona i nie zostanie zmodyfikowane przyjmowanie leków, prawdopodobnie rozwinie się cięższa postać uszkodzenia wątroby oraz dysfunkcjia wątroby.Zaleca się natychmiastowe zaprzestanie stosowania sterydów anabolicznych/androgennych oraz pełną ocenę zdrowia wątroby i całego ciała, jeśli pojawią się jakiekolwiek oznaki niedopuszczalnej toksyczności wątroby.

Najczęstszą postacią rzeczywistej dysfunkcji wątroby spowodowanej podawaniem doustnych sterydów anabolicznych/androgennych jest cholestaza. Opisuje ona stan, w którym przepływ żółci ulega zmniejszeniu, zwykle z powodu niedrożności małych przewodów żółciowych w wątrobie (wewnątrzwątrobowej). Powoduje to gromadzenie się soli żółciowych i bilirubiny w wątrobie i krwi, zamiast ich prawidłowego wydalania przez przewód pokarmowy. Może również występować stan zapalny (zapalenie wątroby). Objawy cholestazy mogą obejmować anoreksję, złe samopoczucie, nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu lub świąd (swędzenie). Stolec może również zmienić kolor na gliniasty (kał alkoholowy) z powodu zmniejszonego wydalania żółci, a mocz może stać się bursztynowy. Może rozwinąć się żółtaczka cholestatyczna, która charakteryzuje się zażółceniem skóry, oczu i błon śluzowych z powodu wysokiego stężenia bilirubiny we krwi (hiperbilirubinemia). Cholestaza wewnątrzwątrobowa może również zbiegać się ze zmianami martwiczymi komórek wątrobowych (śmierć tkanki wątroby).

Cholestaza wewnątrzwątrobowa zwykle ustępuje samoistnie bez poważnych obrażeń lub interwencji medycznej w ciągu kilku tygodni od odstawienia wszystkich hepatotoksycznych sterydów.W poważniejszych przypadkach może upłynąć kilka miesięcy, zanim normalny poziom enzymów wątrobowych i funkcjonowanie zostanie przywrócone.Zmiany w wątrobie prawdopodobnie zagoją się z czasem, przynajmniej częściowo.W niektórych przypadkach w celu przyspieszenia powrotu do zdrowia lekarze wprowadzają leczenie wspomagające kwasem ursodeoksycholowym (ursodiol), który jest drugorzędową solą żółciową, o której wiadomo, że ma działanie hepatoprotekcyjne i antycholestatyczne. Jednak indukowana żółtaczka cholestatyczna pozostaje nieznana.Wątroba jest wysoce sprężysta i jest mało prawdopodobne, aby cholestaza wewnątrzwątrobowa nadal ulegała degradacji po odstawieniu leku, chyba że występują dodatkowe patologie.

Poważniejsze powikłania wątrobowe występują rzadko, ale obejmują peliosis hepatis (pełne krwi cysty w wątrobie), nadciśnienie wrotne z krwawieniem z żylaków (krwawienie spowodowane podwyższonym ciśnieniem krwi w żyle wrotnej związane z utrudnionym przepływem krwi), gruczolak wątrobowokomórkowy (niezłośliwy nowotwór wątroby), rak wątrobowokomórkowy (złośliwy nowotwór wątroby) i naczyniakomięsak wątroby (agresywny nowotwór złośliwy wyściółki naczyń krwionośnych w wątrobie). Niektóre z tych patologii mogą być bardzo podstępne, rozwijać się szybko i bez wyraźnych wczesnych objawów. Chociaż wiele z tych potencjalnie zagrażających życiu skutków ubocznych często przypisywano bardzo chorym pacjentom przyjmującym leki sterydowe, obecnie pojawia się coraz więcej opisów przypadków z udziałem skądinąd zdrowych, młodych kulturystów nadużywających tych substancji. Ponadto istnieją co najmniej dwa przypadki, w których u zdrowego kulturysty rozwinął się rak wątroby po zażyciu dużych dawek doustnych sterydów anabolicznych/androgennych, i jeden potwierdzony zgon.

Fizyczny

Trądzik

Androgeny stymulują gruczoły łojowe w skórze do wydzielania oleistej substancji zwanej sebum, która składa się z tłuszczów i pozostałości martwych komórek produkujących tłuszcz.Nadmierna stymulacja, podobnie jak w przypadku nadużywania sterydów, może również powodować znaczny wzrost wielkości gruczołów łojowych. Gruczoły łojowe znajdują się u podstawy mieszków włosowych we wszystkich obszarach skóry zawierających włosy.Jeśli poziom androgenów stanie się zbyt wysoki, a gruczoły łojowe staną się nadaktywne, mieszki włosowe mogą zacząć zatykać się sebum i martwymi komórkami skóry, powodując trądzik.Trądzik pospolity jest częsty u osób zażywających sterydy, zwłaszcza gdy leki są przyjmowane w dawkach ponadterapeutycznych.Często obejmuje to zmiany trądzikowe na twarzy, plecach, ramionach i/lub klatce piersiowej.

Łagodne występowanie trądziku pospolitego jest zwykle rozwiązywane za pomocą miejscowych leków przeciwtrądzikowych dostępnych bez recepty i dokładnego czyszczenia skóry, które usuwa nadmiar tłuszczu i brudu.Bardziej poważny trądzik może rozwinąć się u osób wrażliwych, w tym trądzik skupiony (poważny trądzik z połączonymi guzkami pod skórą) lub trądzik piorunujący (wysoce destrukcyjny trądzik zapalny).Takie przypadki mogą wymagać interwencji medycznej, która zwykle obejmuje leczenie izotretynoiną.Miejscowe leki antyandrogenowe są również badane w leczeniu ciężkiego trądziku i okazały się bardzo obiecujące we wczesnych etapie. Trądzik zwykle ustępuje po zaprzestaniu stosowania sterydów, chociaż nadprodukcja sebum może utrzymywać się aż do czasu gdy gruczoły łojowe powrócą do pierwotnego rozmiaru.Poważne formy trądziku mogą powodować trwałe blizny.

Wypadanie włosów (łysienie androgenowe)

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą przyczyniać się do utraty włosów na skórze głowy, znanej jako łysienie androgenowe (AGA).Zaburzenie to charakteryzuje się postępującą miniaturyzacją mieszków włosowych i skróceniem fazy anagenowej wzrostu włosa pod wpływem androgenu.Włosy wytwarzane przez dotknięte dysfunkcją mieszki włosowe będą się stopniowo przerzedzać, zakrywając skórę głowy coraz mniej skutecznie.U mężczyzn powstałe łysienie jest zwykle identyfikowane najprościej jako łysienie na wzór męski.Początkowo będzie to obejmować cofającą się linię włosów (przerzedzenie czołowo-skroniowe) i przerzedzenie korony, obszary, w których stężenie receptorów androgenowych jest wysokie.

U kobiet łysienie zwykle przybiera bardziej rozmyty wzór, z przerzedzeniem w całym czubku głowy. Większość kobiet z łysieniem androgenowym nie ma zakola.

Łysienie androgenowe jest najczęstszą formą wypadania włosów zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Występuje szczególnie często u mężczyzn, a ponad 50% populacji zauważy to w wieku 50 lat. Jak sama nazwa wskazuje, łysienie androgenowe wiąże się z oddziaływaniem zarówno hormonów androgennych, jak i czynników genetycznych. Osoby z tym schorzeniem wydają się być bardziej lokalnie wrażliwe na androgeny i mają wyższy poziom białka receptora androgenowego i dihydrotestosteronu w skórze głowy w porównaniu z osobami zdrowymi. Chociaż dihydrotestosteron jest identyfikowany jako główny hormon zaangażowany w postęp łysienia androgenowego, nie posiada wyjątkowej zdolności wpływania na ten stan. Wszystkie sterydy anaboliczne/androgenne stymulują ten sam receptor komórkowy, dzięki czemu są w stanie zapewnić niezbędną stymulację androgenną. Łysienie może wynikać ze stosowania sterydów, nawet przy braku sterydów, które przekształcają się w dihydrotestosteron lub z niego pochodzą.

Genetyka łysienia androgenowego nie jest w pełni poznana.Kiedyś wierzono, że ten stan można odziedziczyć wyłącznie po dziadku ze strony matki.Nowsze dowody przeczą jednak temu poglądowi, wykazując w wielu przypadkach silne poparcie dla transmisji z ojca na syna. Zidentyfikowano szereg genów, które mają potencjalny związek z chorobą, w tym pewne warianty (polimorfizmy) genu receptora androgenowego. Żaden pojedynczy wariant genetyczny nie był jednak w stanie wyjaśnić wszystkich przypadków łysienia androgenowego.Obecnie uważa się, że AGA obejmuje kilka genów (poligenicznych). Sposób, w jaki te geny łączą się i poziom androgenów w skórze głowy, mogą ostatecznie współdziałać, aby kontrolować początek i nasilenie łysienia androgenowego.Wiadomo również, że estrogen wydłuża fazę anagenu, a patogeneza tego stanu może ostatecznie obejmować geny zmieniające zarówno aktywność androgenową, jak i estrogenową.

Leczenie łysienia androgenowego u mężczyzn zwykle obejmuje miejscowy minoksydyl i doustny finasteryd, inhibitor enzymu 5-alfa reduktazy.Kobietom zazwyczaj przepisywane są antyandrogeny i leki estrogenowo-progestagenowe.W obu przypadkach nacisk kładziony jest na zmniejszenie względnego działania androgennego w skórze głowy, które może (przynajmniej tymczasowo) zatrzymać ten stan.Mając to na uwadze, wielu użytkowników sterydów, którym zależy na niewypadaniu włosów dostosuje przyjmowanie leków, aby zminimalizować niepotrzebną aktywność androgenną.Zwykle wiąże się to z umiarkowanym dawkowaniem i starannym doborem leków o wysokim stosunku anaboliczno-androgennym, takich jak oxandrolon, methenolon czy nandrolon.Alternatywnie, niektórzy mogą zdecydować się na użycie wstrzykiwanych estrów testosteronu w połączeniu z finasterydem w celu zmniejszenia konwersji testosteronu do DHT.Strategie te spotykają się z różnym stopniem powodzenia.

Nie przeprowadzono żadnych badań dotyczących roli genetyki w łysieniu związanym z nadużywaniem sterydów.Anegdotycznie, osoby z widocznym łysieniem androgenowym wydają się być tymi najbardziej podatnymi na działanie sterydów anabolicznych/androgennych na skórę głowy.U wielu z tych osób utrata włosów wydaje się znacznie przyspieszona podczas przyjmowania tych substancji.Z drugiej strony ten efekt uboczny jest na ogół znacznie mniej znaczącym problemem u osób, które wcześniej nie zauważyły przerzedzania.Wiele osób nadużywa sterydów przez lata bez żadnego widocznego efektu, co jasno pokazuje, że to zaburzenie to coś więcej niż lokalne poziomy androgenów.Powszechnie wiadomo, że androgeny odgrywają rolę w progresji łysienia androgenowego u osób podatnych genetycznie.Stosowanie sterydów może zatem zbiegać się z pierwszym zauważalnym wystąpieniem tego stanu.Nie wiadomo jednak, czy nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych może powodować łysienie u osoby, która nie jest podatna na czynniki genetyczne.

Zahamowany wzrost

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą hamować wzrost liniowy (oś długa kręgosłupa) jeśli zostaną podane przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej.Hormony te w rzeczywistości mogą mieć dychotomiczny wpływ na wysokość liniową.Z jednej strony ich działanie anaboliczne może zwiększać retencję wapnia w kościach, ułatwiając wzrost liniowy jednak tylko w pewnych warunkachWiele programów sterydów anabolicznych wpłynęło pozytywnie w pomaganiu dzieciom z niskim wzrostem w osiągnięciu szybszego tempa wzrostu.Jednocześnie jednak stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych może powodować przedwczesne zarastanie chrząstek nasadowych, co hamuje dalszy wzrost liniowy. Odnotowano wiele przypadków zauważalnego zahamowania wzrostu (niski wzrost) u młodych sportowców, którzy przyjmowali te leki. Konkretny wynik leczenia sterydami zależy od rodzaju i dawki podawanego leku, wieku, w jakim jest podawany, czasu jego przyjmowania oraz reaktywności pacjenta.

Podczas gdy androgeny, estrogeny i glikokortykoidy z natury biorą udział w dojrzewaniu kości, estrogen uważany jest za główny inhibitor wzrostu liniowego zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Kobiety są przeciętnie niższe niż mężczyźni, a także mają tendencję do zaprzestania wzrostu w nieco młodszym wieku, ze względu na działanie tego hormonu.Sterydy anaboliczne/androgenne, które albo przekształcają się w estrogen, albo są z natury estrogenne, podobnie hamują wzrost liniowy z większym prawdopodobieństwem niż inne środki.Popularne sterydy anaboliczne/androgenne o działaniu estrogennym obejmują (ale nie wyłącznie) boldenon, testosteron, metylotestosteron, methandrostenolon, nandrolon i oksymetolon.Leki te należy stosować z dodatkową ostrożnością u młodych pacjentów ze względu na ich silniejszy potencjał wywoływania zahamowania wzrostu.

Estrogen działa bezpośrednio na nasadowe płytki wzrostowe, hamując wzrost liniowy.Płytki te znajdują się na końcu rosnących kości i zawierają zbiór podobnych do macierzystych komórek, komórki zwane chondrocytami.Komórki te proliferują-mnożą się i różnicują, tworząc nowe komórki kostne, powoli zwiększając długość kości i wzrost osobnika.Komórki te mają ograniczoną żywotność, z zaprogramowanym starzeniem się (śmiercią komórki).Spowoduje to z czasem spowolnienie tempa proliferacji chondrocytów i ostatecznie zatrzymanie.W momencie dojrzałości fizycznej chondrocyty zostają zastąpione komórkami krwi i kości, „łącząc” kości i hamując dalszy wzrost liniowy.Wydaje się, że stymulacja estrogenu przyspiesza postęp wieku kostnego poprzez wcześniejsze wyczerpanie potencjału proliferacyjnego chondrocytów.

Wiek wpływa również na wrażliwość pacjenta na zespolenie nasad.Ponieważ małe dzieci są daleko od punktu dojrzałości kości, hamujące działanie terapii hormonalnej trwa dłużej, co skutkuje zatrzymaniem wzrostu.Wraz z wiekiem nieletni mogą stać się bardziej wrażliwi na te efekty.Na przykład badania dotyczące nastoletnich chłopców (w średnim wieku 14 lat) z wysokim wzrostem wykazały, że sześć miesięcy Enanthate testosteronu (500 mg co dwa tygodnie) wystarczyło, aby zmniejszyć ostateczny wzrost o prawie trzy cale w porównaniu z przewidywanym wynikiem.To jest umiarkowana supraterapeutyczna dawka, podkreślając fakt, że przyjmowanie sterydów w okresie dojrzewania może mieć bardzo namacalny wpływ na wzrost.Problem ten może nie być tak prosty, jak unikanie sterydów estrogenowych, ponieważ sterydy nieestrogenne również powodują dojrzewanie szkieletu. Osoby są ostrzegane o możliwości przerwania wzrostu, gdy sterydy anaboliczne/androgenne zostaną zastosowane przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej.

Uraz ścięgna

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych wiąże się czasem ze zwiększoną częstością występowania urazów ścięgien. Istnieje kilka potencjalnych przyczyn takiego stanu.Jednym z najbardziej podstawowych jest szybki wzrost mięśni.Pod wpływem sterydów anabolicznych/androgennych mięśnie są w stanie w stosunkowo krótkim czasie stać się znacznie większe i silniejsze.Wraz ze wzrostem ciężaru podnoszonego przez użytkownika sterydów, rośnie również obciążenie ścięgien.Jeśli ścięgna nie mają wystarczającej ilości czasu (lub po prostu nie mogą) zrekompensować dodatkowego obciążenia, mogą pęknąć podczas treningu lub zawodów sportowych.Tak więc sterydy anaboliczne mogą pośrednio prowadzić do tego rodzaju urazów u niektórych użytkowników, zasadniczo poprzez uczynienie ich zbyt silnymi dla własnych tkanek łącznych.

Mogą również istnieć bardziej bezpośrednie mechanizmy przyczyniające się do tego typu urazu.Podobnie jak tkanka mięśni szkieletowych, ścięgna reagują na androgeny.Badania pokazują, że pod wpływem stymulacji sterydami anabolicznymi ścięgna stają się sztywniejsze. W miarę zmniejszania się elastyczności tkanek zmniejsza się względna siła ścięgien (zasadniczo obniżanie punktu rozerwania).Co więcej, chociaż wiadomo, że sterydy anaboliczne wspomagają proces gojenia mięśni, badania sugerują, że mogą one w rzeczywistości zaburzać gojenie urazów ścięgien. Chociaż jest to wprawdzie zdarzenie po urazie, można spekulować, że mniejsze obszary uszkodzenia mogą nienaprawiać się prawidłowo, osłabiając tkankę.Czynniki te, w połączeniu z rosnącym obciążeniem pracą z powodu zwiększonej zdolności siłowej, mogą wyjaśniać większe ryzyko uszkodzenia ścięgna podczas stosowania sterydów anabolicznych/androgennych.

Dane dotyczące potencjalnej roli sterydów anabolicznych w uszkodzeniu tkanki łącznej są niejednoznaczne.Niektóre badania nie wykazują związku między stosowaniem SAA a urazami ścięgien. Ogólnie rzecz biorąc, tego typu urazy są nadal dość rzadkie.Może to utrudnić udowodnienie związku ze stosowaniem sterydów anabolicznych.Poziom stosowania SAA jest również niewątpliwie silnym czynnikiem przyczyniającym się do tego typu urazów.Kiedy widzimy zerwania ścięgien, są one zgłaszane u bardziej zaawansowanych kulturystów i osób nadużywających sterydy.Z drugiej strony, uraz ścięgna (bez konkretnego wypadku) wydaje się być niezwykle rzadki u osób, które stosują SAA umiarkowanie i utrzymują masę ciała na rozsądnym poziomie. Uważa się, że lepiej gromadzić masę powoli i równomiernie za pomocą SAA, zamiast spieszyć się, aby rozwinąć je w krótkim czasie.

Zatrzymywanie wody i soli

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą zwiększać ilość wody i sodu magazynowanych w organizmie. Może to obejmować wzrost zarówno wewnątrzkomórkowych, jak i zewnątrzkomórkowych przedziałów wodnych. Płyn wewnątrzkomórkowy odnosi się do wody, która została wciągnięta do wnętrza komórek. Chociaż nie zwiększa to zawartości białka w mięśniach, rozszerza komórkę mięśniową i jest często obliczana i postrzegana jako część całkowitej masy ciała bez tłuszczu. Woda zewnątrzkomórkowa jest magazynowana w układzie krążenia, a także w różnych tkankach organizmu, w przestrzeniach międzykomórkowych (śródmiąższowych). Wzrost płynu śródmiąższowego może być zauważalny i delikatnie kłopotliwy. W ciężkich przypadkach może to spowodować bardzo opuchnięte ciało (obrzęk obwodowy lub miejscowy) z wzdęciem rąk, ramion, ciała i twarzy. Może to zmniejszyć widoczność cech mięśni w całej sylwetce. Nadmierna retencja płynów może być również związana z podwyższonym ciśnieniem krwi, które może zwiększać obciążenie układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Estrogen jest regulatorem retencji płynów zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Wydaje się, że w tym działaniu pośredniczą częściowo zmiany w podwzgórzowej wazopresynie argininowej (AVP), głównym hormonie biorącym udział w kontrolowaniu reabsorpcji wody w nerkach. Podwyższony poziom estrogenu podwyższa poziom AVP, co może sprzyjać zwiększonemu magazynowaniu wody.Estrogen wydaje się również oddziaływać na kanaliki nerkowe w sposób niezależny od aldosteronu, zwiększając reabsorpcję sodu. Sód jest głównym elektrolitem w środowisku zewnątrzkomórkowym i pomaga regulować równowagę osmotyczną komórek.Wyższe poziomy mogą znacznie zwiększyć wodę w obszarze zewnątrzkomórkowym.Sterydy anaboliczne/androgenne, które albo przekształcają się w estrogen, albo posiadają „wrodzoną” aktywność estrogenową, wiązane są ze zwiększoną retencją wody pozakomórkowej.

Estrogenne sterydy anaboliczne / androgenne są generalnie preferowane w celu uzyskania masy.Użytkownik sterydów może ignorować zatrzymywanie wody podczas tej fazy treningu, czasami nawet stwierdzając, że sam wzrost w rozmiarze jest pożądaną korzyścią.Sterydy estrogenowe, takie jak testosteron czy metanabol, są również uważane za najsilniejsze środki budujące masę i siłę, co może być częściowo spowodowane anabolicznymi korzyściami zwiększonej aktywności estrogenowej.Powszechnie uważa się również, że nadmiar wody zmagazynowanej w mięśniach, stawach i tkankach łącznych zwiększa odporność jednostki na urazy. Przy stosowaniu wielu silnie estrogennych sterydów anabolicznych/androgennych, retencja wody może stanowić dużą część (35% lub więcej) początkowego przyrostu masy ciała podczas leczenia sterydami.Ta waga jest szybko tracona po odstawieniu sterydów lub zmniejszeniu aktywności estrogenowej.

Wykazano również, że niearomatyzujące sterydy, takie jak oxandrolon i stanozolol, sprzyjają zwiększonej retencji wody, więc efekt ten nie jest całkowicie wyłączny dla substancji aromatyzujących lub estrogennych. Sterydy anaboliczne o niskim lub zerowym działaniu estrogennym mają tendencję do niewielkiego wzrostu w całym ciele i w wewnątrzkomórkowej retencji płynówjednak nie są widoczne w przedziale zewnątrzkomórkowym. Te sterydy są uważane za bardziej atrakcyjne pod względem kosmetycznym i są generalnie preferowane przez kulturystów i sportowców, którzy chcą poprawić beztłuszczową masę i definicję mięśni.Popularne sterydy anaboliczne / androgenne, które są związane z niską widoczną retencją wody, obejmują fluoksymesteron, methenolon, nandrolon, oxandrolon, stanozolol i trenbolon.

Nadmiarnej retencji wody można przeciwdziałać za pomocą leków pomocniczych, takich jak cytrynian tamoksyfenu lub inhibitor aromatazy, taki jak anastrozol.Minimalizując aktywność estrogenów, leki te mogą skutecznie obniżać poziom zmagazynowanej wody.W większości przypadków, w których stosuje się sterydy typowo nawadniające, inhibitory aromatazy okazują się bardzo skutecznym rozwiązaniem.Powszechną praktyką wśród kulturystów podczas zawodów jest również stosowanie diuretyku, który może zrzucić nadmiar wody poprzez bezpośrednie zwiększenie wydalania wody przez nerki.Jest to uważane za najskuteczniejszą metodę szybkiej poprawy definicji mięśni, ale może być również jedną z najbardziej ryzykownych praktyk.Retencja wody nie jest trwałym efektem ubocznym stosowania sterydów.Nadmiar wody jest szybko eliminowany, a normalny bilans wodny jest przywracany po zatrzymaniu podawania sterydów anabolicznych/androgennych.

Fizyczne (mężczyzna)

Dysfonia (zmiany wokalne)

Chociaż znacznie rzadziej niż dysfonia u kobiet, sterydy anaboliczne/androgenne mogą zmieniać fizjologię głosu u mężczyzn. Może to obejmować pogłębienie głosu. Dysfonia jest najczęstsza, gdy sterydy anaboliczne/androgenne są podawane w okresie dojrzewania, ponieważ głębszy głos dorosłych nie został jeszcze utworzony pod wpływem androgenów. Podawanie sterydów anabolicznych/androgennych przed osiągnięciem dojrzałości może również powodować stopniowe obniżenie wysokości głosu i może wywołać zmiany wokalne u młodszych pacjentów. Androgeny mają znacznie mniejszy (często minimalny) wpływ na fizjologię głosu w wieku dorosłym. Chociaż w niektórych przypadkach można zauważyć lekkie obniżenie głosu podczas stosowania androgenów, doniesienia o klinicznie istotnych zmianach w jakości głosu dorosłych mężczyzn są również bardzo rzadkie. Odnotowano również pojedyncze doniesienie o ,,striderze’’ (wibrujący hałas podczas oddychania) i chrypce głosowej w związku z nadużywaniem sterydów anabolicznych/androgennych.oraz chrypkę głosową związaną z nadużywaniem sterydów anabolicznych/androgennych. W tym przypadku również wiązało się to z paleniem tytoniu, co utrudnia dostrzeżenie bezpośredniego wpływu sterydów. Ogólnie rzecz biorąc, fizjologia głosu jest dobrze ugruntowana w wieku dorosłym. Poza bardzo niewielkimi redukcjami w tonacji, sterydy anaboliczne/androgenne nie powinny mieć silnego wpływu na głos.

Ginekomastia

Sterydy anaboliczne/androgenne o znacznej aktywności estrogenowej lub progestagenowej mogą powodować ginekomastię (rozwój kobiecych piersi u mężczyzn).Zaburzenie to charakteryzuje się w szczególności rozrostem tkanki gruczołowej u mężczyzn z powodu braku równowagi męskich i żeńskich hormonów płciowych w piersi.Estrogen jest głównym czynnikiem wspierającym wzrost gruczołu sutkowego i działa na receptory w piersi, promując przerost nabłonka przewodów, wydłużanie/rozgałęzianie przewodów i proliferację fibroblastów. Z drugiej strony, androgeny hamują wzrost tkanki gruczołowej. Wysokie poziomy androgenów w surowicy,a niski poziom estrogenu zwykle zapobiega rozwojowi tej tkanki u mężczyzn, ale jest to możliwe u obu płci przy odpowiednim środowisku hormonalnym.Ginekomastia jest uważana przez większość użytkowników za nieestetyczny efekt uboczny nadużywania anabolicznego/androgennego sterydu.W skrajnych przypadkach pierś może przybrać bardzo kobiecy wygląd, który trudno ukryć nawet w luźnym ubraniu.

Rozwój ginekomasti składa się z kilku etapów. Nasilenie tego procesu będzie się różnić w zależności od rodzaju i dawki stosowanego leku (leków) oraz indywidualnej wrażliwości na hormony. Pierwszym objawem jest zazwyczaj ból w okolicy brodawki sutkowej (ginekodynea). Może to szybko zbiegać się z niewielkim obrzękiem wokół brodawki sutkowej (lipomastia). Jest to czasami określane jako pseudo-ginekomastia, ponieważ dotyczy głównie tkanki tłuszczowej, a nie gruczołowej. Na tym etapie możliwe jest zaradzenie łagodnemu obrzękowi sutków poprzez zmniejszenie lub wyeliminowanie szkodliwych związków sterydowych i podawanie odpowiednich leków antyestrogenowych przez kilka tygodni. Jednak nieleczona może szybko przejść w ginekomastię, która obejmuje znaczny wzrost tkanki tłuszczowej, włóknistej i gruczołowej. Wzrost tkanki twardej może być łatwo wyczuwalny we wczesnych stadiach, przy mocno naciskanej brodawce. Zauważalna ginekomastia prawdopodobnie będzie wymagać korekcyjnej operacji plastycznej.

Chociaż ginekomastia jest bardzo częstym skutkiem ubocznym nadużywania sterydów, biorąc pod uwagę jej wyraźny związek z niektórymi lekami można jej również łatwo uniknąć. Staranny dobór sterydów i rozsądne dawkowanie są zwykle uważane za najbardziej podstawowe i niezawodne metody zapobiegania jej wystąpieniu.Wielu użytkowników sterydów często przyjmuje środki kontrolującę poziom estrogenu co skutecznie przeciwdziała skutkom podwyższonej estrogeniczności.Typowe opcje obejmują antyestrogenowy cytrynian tamoksyfenu lub inhibitor aromatazy, taki jak anastrozol.Często zaleca się również stosowanie programu „regeneracji „hormonów po cyklu (co zwykle obejmuje kilka tygodni stosowania antyestrogenów), ponieważ ginekomastia jest czasami zgłaszana w fazie zaburzeń równowagi hormonalnej po zakończeniu cyklu, gdy sterydy nie sąfaktycznie przyjmowane.

Należy zauważyć, że progesteron może również nasilać stymulujący wpływ estrogenów na wzrost tkanki sutkowej. W związku z tym leki progestagenowe mogą wywoływać wystąpienie ginekomastii u osób wrażliwych, nawet bez podnoszenia poziomu estrogenu.Wiadomo, że wiele sterydów anabolicznych, szczególnie tych pochodzących z nandrolonu, wykazuje silną aktywność progestagenową.Chociaż ginekomastia nie jest powszechną zgodnością z tymi lekami, czasami są one powiązane z tym efektem ubocznym w niepotwierdzonych raportach.Antyestrogenowy cytrynian tamoksyfenu jest zwykle przyjmowany w takich przypadkach, ponieważ może zrównoważyć działanie estrogenu na receptorze, które są nadal niezbędne, aby progesteron wywierał działanie pobudzające rozrost piersi.

Fizyczne (kobieta)

Wady wrodzone

Narażenie kobiety na sterydy anaboliczne/androgenne w czasie ciąży może powodować zaburzenia rozwojowe u nienarodzonego płodu.Szczególnym problemem jest wirylizacja płodu żeńskiego, która może obejmować przerost łechtaczki, a nawet wzrost niejednoznacznych narządów płciowych (pseudohermafrodytyzm).Aby skorygować te poważne nieprawidłowości rozwojowe, konieczna będzie operacja rekonstrukcyjna.Kobiety, które są w ciąży lub próbują zajść w ciążę, nie powinny używać ani bezpośrednio obsługiwać materiałów sterydowych anabolicznych/androgennych (surowy proszek, pigułki, kremy, plastry).Chociaż sterydy anaboliczne / androgenne mogą zmniejszać liczbę plemników i płodność u mężczyzn, nie są one związane z wadami wrodzonymi, gdy są przyjmowane przez kogoś, kto jest ojcem dziecka.

Dysfonia (zmiany wokalne)

Sterydy anaboliczne/androgenowe są powszechnie powiązane z pogłębieniem głosu u kobiet. Jest to spowodowane bezpośrednim wpływem androgennym na krtań i tkanki mięśniowe zaangażowane w fizjologię głosu, które (u kobiet) nie są normalnie narażone na wysoki poziom androgenów.Wczesne zmiany mogą obejmować lekkie chrypnięcie głosu, ze słyszalnymi zmianami tonu w górnym i dolnym końcu spektrum głosu (cicha mowa i projekcja głosu). Zazwyczaj podczas mowy występuje niższa ogólna częstotliwość, redukcja wysokości tonu wysokich częstotliwości oraz niestabilność i trzaski głosu. ton, niestabilność i trzaski głosu.W wielu przypadkach zmiany wywołane przez leki SAA mogą przypominać zmiany u mężczyzn w okresie dojrzewania.Jeśli pozostawi się je bez leczenia, zmiany te mogą rozwinąć się w chrapliwy i rozpoznawalny głos o męskim charakterze.

Pogłębienie głosu definiowane jest jako działanie androgenne lub maskulinizujące.Sterydy anaboliczne/androgenne o wyższej względnej androgenności, takie jak testosteron, fluoksymesteron i methandrostenolon, mają również dużą tendencję do powodowania zmian głosu, gdy są stosowane u kobiet. Wszystkie sterydy anaboliczne/androgenne są w stanie zmienić kobiecy głos, biorąc pod uwagęjednak odpowiedni poziom stymulacji.Do tej pory zmiany głosu były zgłaszane w warunkach terapeutycznych, nawet z łagodnymi substancjami anabolicznymi, takimi jak oxandrolon i nandrolon. Należy zachować ostrożność, aby monitorować głos podczas wszystkich przyjmowanych SAA, ponieważ zmiany są często łatwo generowane.Natychmiastowe odstawienie sterydów anabolicznych/androgennych może zmniejszyć nasilenie objawów, chociaż niektóre zmiany prawdopodobnie będą się utrzymywać.Podobnie, stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych może trwale zmienić fizjologię głosu u kobiet.

Powiększona łechtaczka

Męski i żeński układ rozrodczy różnicują się i rozwijają pod wpływem estrogenów i testosteronu.Nawet w wieku dorosłym żeński układ rozrodczy pozostaje rozwojowo wrażliwy na męskie hormony płciowe.Podwyższony poziom androgenów u kobiet może stymulować wzrost łechtaczki (przerost łechtaczki).Jeśli poziomy androgenów nie osłabną szybko, może to prowadzić do wirylizacji zewnętrznych narządów płciowych, charakteryzującej się klinicznie nieprawidłowym powiększeniem łechtaczki.Przy tym schorzeniu, łechtaczka może zacząć przypominać małego penisa, a nawet wyraźnie się powiększać podczas podniecenia seksualnego (erekcji).W poważniejszych przypadkach jej skojarzenie z męskim penisem może być bardzo uderzające i wyraźne. Powiększenie łechtaczki może być bardzo wstydliwym stanem, zwykle potrzebna jest szybka interwencja, gdy zostanie zauważony jej początek.

Choroba ta jest najczęściej postrzegana jako wada wrodzona, chociaż może być spowodowana podaniem sterydów anabolicznych/androgennych lub inną patologią w wieku dorosłym (nabyte powiększenie łechtaczki). Jako wirylizujący efekt uboczny, powiększona łechtaczka ma tendencję do występowania w sposób zależny od dawki (zależny od androgenności). W związku z tym wyższe dawki i więcej substancji androgennych (takich jak testosteron, trenbolon i methandrostenolon) prawdopodobnie wywołają jej początek. Głównie sterydy anaboliczne, takie jak nandrolon, stanozolol i oxandrolon, są mniej androgenne i wirylizujące i z tego powodu preferowane są w leczeniu kobiet. Złagodzenie nadmiernego działania androgennego wcześnie, gdy zostanie to zauważone, jest fundamentalną częścią leczenia. Odwrócenie znacznie rozwiniętej tkanki będzie jednak wymagało operacji rekonstrukcyjnej – plastyka łechtaczki). Należy zachować szczególną ostrożność, aby zachować grzbietowe i brzuszne pęczki nerwowo-naczyniowe oraz prawidłowe czucie tkanki. ,

Wzrost włosów (hirsutyzm)

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą powodować wzrost włosów u kobiet. Medycznie określany jako hirsutyzm, stan ten charakteryzuje się wzrostem włosów w obszarach ciała wrażliwych na androgeny. W przypadku hirsutyzmu ciemne, szorstkie włosy mogą rozwijać się na twarzy, klatce piersiowej, brzuchu i plecach, obszarach ciała zwykle związanych z porostem włosów u mężczyzn, a nie u kobiet. Leczenie hirsutyzmu zazwyczaj obejmuje natychmiastową abstynencję od przyjmowania sterydów anabolicznych/androgennych oraz rozpoczęcie strategii minimalizacji działania androgenów na mieszki włosowe. Może to obejmować stosowanie doustnych estrogenów, antyandrogenów (spironolakton) lub finasterydu. Z pewnym powodzeniem stosowano również miejscowo ketokonazol, środek przeciwgrzybiczy. Reakcja na leczenie może być powolna, a zmiany spowodowane stosowaniem sterydów anabolicznych/androgennych mogą utrzymywać się przez rok lub dłużej. Konieczne może być regularne usuwanie włosów z dotkniętych obszarów. Nasilenie hirsutyzmu będzie zależeć od androgenności przyjmowanego leku, dawki i czasu stosowania oraz wrażliwości osobnika.

Zaburzenia miesiączkowania

Steroidy anaboliczne/androgenne mogą zmieniać cykl menstruacyjny u kobiet, powodując rzadkie miesiączki lub ich brak.Płodność może również zostać przerwana.Oczekuje się, że normalne miesiączki zostaną wznowione po odstawieniu sterydów anabolicznych/androgennych i przywróceniu naturalnej równowagi hormonalnej.Całkowite przywrócenie kobiecej osi hormonalnej i płodności może w niektórych przypadkach zająć wiele miesięcy, a długotrwałe przerwy w płodności są możliwe, choć mało prawdopodobne.

Zmniejszony rozmiar piersi

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą hamować działanie estrogenu wspomagające wzrost okolic sutka i mogą powodować widoczne zmniejszenie rozmiaru piersi (zanik piersi).Wykazano, że stosowanie androgenów u kobiet powoduje zmniejszenie rozmiaru tkanki gruczołowej i sprzyja zwiększeniu włóknistej tkanki łącznej. Te zmiany fizjologiczne są podobne do tych, które obserwuje się po menopauzie, kiedy sterydy płciowe u kobiet są bardzo niskie.Zmniejszenie wielkości piersi wywołane przez SAA może być bardzo trwałe po zaprzestaniu przyjmowania leków, ponieważ może nastąpić znaczna miejscowa przebudowa tkanki pod wpływem nadmiernego wpływu androgenów.Kobiety są ostrzegane przed możliwością wystąpienia istotnych zmian fizycznych w piersiach związanych z nadużywaniem sterydów anabolicznych/androgennych.

Psychologiczny

Wpływ sterydów anabolicznych/androgennych na psychikę człowieka jest złożony, kontrowersyjny i nie do końca zbadany.Wiadomo na pewno, że sterydy płciowe wpływają na psychikę człowieka.Odgrywają rolę w ogólnym nastroju, czujności, agresji, dobrym samopoczuciu i wielu innych aspektach naszego stanu psychicznego.Znane są różnice psychologiczne między mężczyznami i kobietami z powodu różnic w poziomach sterydów płciowych, a także zmiana poziomu hormonów przy podawaniu sterydów egzogennych może wpływać na psychikę człowieka.Dokładna siła tego związku pozostaje jednak przedmiotem wielu badań i spekulacji.Przeglądając niektóre z bardziej istotnych danych, które zostały zaprezentowane do tej pory, znajdujemy lepsze (choć niepełne) zrozumienie skutków SAA w kilku kluczowych obszarach zdrowia psychicznego.

Agresja

Mężczyźni wydają się być bardziej agresywni niż kobiety, co częściowo przypisuje się wyższym poziomom androgenów. Fizjologicznie androgeny działają na ciało migdałowate i podwzgórze, obszary mózgu zaangażowane w ludzką agresję. Wpływają również na korę oczodołowo-czołową, obszar związany z kontrolą impulsów. Osoby nadużywające sterydów często zgłaszają wzrost agresji (zdolność do irytacji i zły humor) podczas przyjmowania sterydów anabolicznych/androgennych. W rzeczywistości, wśród społeczności używającej sterydy z czarnego rynku, substancje te często różnią się między sobą pod względem ich właściwości promujących agresję. Wielu sportowców uprawiających ekstremalne sporty siłowe preferuje nawet wysoce androgenne substancje, takie jak testosteron, metylotestosteron i fluoksymesteron, ze względu na ich postrzegane większe zdolności do wspierania agresji i dążenia do rywalizacji. Chociaż rozumie się pewien związek między stosowaniem sterydów a agresją, skala tego związku pozostaje przedmiotem wielu dyskusji.

Psychologiczne skutki zwiększania dawek estrów testosteronu zostały zbadane w wielu badaniach kontrolowanych placebo.Na poziomie terapeutycznym nie są widoczne żadne negatywne skutki psychologiczne.Jeśli już, to terapia zastępcza testosteronem ma tendencję do poprawy nastroju i dobrego samopoczucia.Przy stosowaniu w dawkach antykoncepcyjnych (200 mg na tydzień) ponownie nie obserwuje się znaczących efektów psychologicznych. Gdy dawkowanie osiąga umiarkowany zakres ponadterapeutyczny (300 mg na tydzień), zaczęły pojawiać się psychologiczne skutki uboczne, takie jak agresjau niektórych pacjentów, ale doniesienia te pozostają umiarkowane i rzadkie. Przy dawce 500 do 600 mg na tydzień (5 do 6 razy większej niż poziom terapeutyczny) często zgłaszane są łagodne wzrosty agresji i drażliwości.Około 5% badanych wykazywało zachowania maniakalne lub hipomaniakalne w reakcji na tak dużą ilość testosteronu, chociaż zdecydowana większość osób nadal wykazywała niewielkie zmiany psychologiczne lub ich brak.

Jedno obszerne badanie kontrolowane placebo popiera nasze zrozumienie psychologicznych skutków nadużywania sterydów, często charakteryzujących się ekstremalnymi dawkami i kombinacjami wielu substancji, poprzez zbadanie grupy 160 regularnych użytkowników przed i podczas samodzielnego podawania cyklu sterydowego. W grupie placebo przebadano także 80 osób, które nieświadomie przyjmowały podrobione leki. Szeroko zakrojona ewaluacja psychologiczne przeprowadzono przy użyciu Listy Kontrolnej Systemu-90 (SCL-90) oraz Kwestionariusza Wrogości i Kierunku Wrogości (HDHQ). Osoby stosujące sterydy placebo nie zauważyły żadnych znaczących zmian psychologicznych. Nadużywanie sterydów wiązało się jednak z wyższym poziomem wrogości we wszystkich miarach HDHQ, ze szczególnym wzrostem złych zachowań, krytyki innych, wrogości paranoidalnej, poczucia winy, samokrytyki, obwiniania innych, obwiniania siebie i ogólnej wrogości. Oceny SCL-90 były również wysokie podczas nadużywania sterydów pod kątem obsesyjno-kompulsywności, wrażliwości interpersonalnej, wrogości, lęku fobicznego i myśli paranoidalnych. Środki wrogości miały tendencję do znacznego wzrostu, gdy poziom nadużyć eskalował z lekkiego do ciężkiego, chociaż nie zgłoszono żadnego agresywnego zachowania.

Przestępczość i przemoc

Powiązania między nadużywaniem sterydów anabolicznych/androgennych a przemocą są znacznie trudniejsze do ustalenia. Większość artykułów sugerujących takie powiązanie albo wykorzystywała dane korelacyjne, albo omawiała indywidualne studia przypadków. Pomagają one poszerzyć zakres badań, ale nie są wiarygodne dla udowodnienia związku przyczynowego. Na przykład w jednym z badań przepytano grupę 23 mężczyzn nadużywających sterydy i doniesiono, że mężczyźni ci brali udział w znacznie większej liczbie walk słownych, a nawet fizycznych ze swoimi dziewczynami i żonami w czasie, gdy zażywali SAA. Biorąc pod uwagę znany wpływ sterydów anabolicznych/androgennych na agresję, odkrycie to jest przekonujące. Może się okazać, że niektórzy mężczyźni są bardziej podatni na tego typu zachowania, gdy nadużywają SAA, niż inni. Taki artykuł nie jest jednak wystarczający, aby uzasadnić „szał sterydowy” czyli nagłą psychotyczną reakcję obserwowaną u osób nadużywających sterydy. Potrzebne są dalsze badania, aby ustalić, czy SAA mogą nawet wywołać agresywne zachowanie u bardzo małej grupy użytkowników, a jeśli tak, to jaka cecha/ jakie cechy sprawiają, że osoby te są podatne na tę reakcję, podczas gdy zdecydowana większość użytkowników nie jest.

Poważną przestępczość trudno również powiązać z nadużywaniem sterydów. Kiedy to omówimy, ponownie mamy tendencję do dostrzegania słabych danych korelacyjnych i studiów przypadku. Na przykład jedna publikacja w Szwecji donosi o związku między nadużywaniem sterydów, a bronią i oszustwami. Nie jest jednak pewne, czy nadużywanie sterydów było rzeczywiście odpowiedzialne za tę przestępczość, czy tylko było z nią powiązane. Jest po prostu możliwe, że z jakiegoś niezidentyfikowanego powodu ci mężczyźni byli bardziej narażeni na nielegalne SAA lub częściej używali go. W innym artykule omówiono trzy osoby bez wcześniejszej historii kryminalnej lub psychiatrycznej, które zostały aresztowane za morderstwo lub usiłowanie zabójstwa po nadużywaniu sterydów anabolicznych/androgennych. Chociaż takie historie są interesujące (i liczne), z milionami użytkowników sterydów w ogólnej populacji, nie są one przekonujące. Do chwili obecnej nie ma jednoznacznych dowodów medycznych na to, że nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych może powodować gwałtowne lub poważne zachowania przestępcze u osoby, która wcześniej była psychicznie stabilna.

Uzależnienie

Sterydy anaboliczne/androgenne są uważane za nadużywane leki.Chociaż nie ma powszechnie akceptowanej definicji tego, nadużycie jest powszechnie opisywane jako ciągłe stosowanie substancji pomimo niekorzystnych konsekwencji.Biorąc pod uwagę negatywne konsekwencje zdrowotne, jakie wiążą się z supraterapeutycznymi dawkami leków SAA, klasyfikacja ta jest trudna do zakwestionowania.Narkotyki są bardzo często również lekami uzależnienia, co w tym kontekście opisuje upośledzoną zdolność kontrolowania używania danej substancji. Od dawna trwa debata na temat tego, czy sterydy anaboliczne również pasują do definicji narkotyków.Co więcej, wśród tych, które wspierają pojęcie uzależnienia od sterydów anabolicznych, istnieje podział ze względu na charakter tej zależności (psychiczny lub fizyczny).

Uzależnienie fizyczne jest zwykle uważane za najpoważniejszą formę uzależnienia od narkotyków, chociaż oba typy mogą być bardzo skrajne i niepokojące w zależności od sytuacji.Uzależnienie fizyczne definiuje się jako konieczność podawania substancji w celu normalnego funkcjonowania organizmu.Uzależnienie fizyczne zwykle charakteryzuje się tolerancją na lek i objawami odstawienia w przypadku nagłego zaprzestania leku.Najbardziej znanymi przykładami narkotyków uzależnienia fizycznego są opiaty, takie jak morfina, hydrokodon, oksykodon i heroina.Opiaty mogą być bardzo trudnymi lekami dla osób uzależnionych do rzucenia ich używania, ponieważ zaprzestanie ich używania zwykle powoduje skrajne objawy odstawienia, w tym ból fizyczny, pocenie się, drżenie, zmiany częstości akcji serca i ciśnienia krwi oraz intensywne pragnienie narkotyku.Fizyczne objawy mogą trwać od kilku dni do kilku tygodni po odstawieniu leku, podczas gdy objawy psychologiczne mogą utrzymywać się przez miesiące.

Nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych może być związane z wieloma kryteriami DSM-IV niezbędnymi do diagnozy psychologicznego i fizycznego uzależnienia od narkotyków.Na przykład nie jest niczym niezwykłym, że ktoś przyjmuje leki w większych dawkach lub przez dłuższy czas niż początkowo planował (kryterium nr 1).Wielu nadużywających pragnie również ograniczyć stosowanie tych leków, ale obawy związane z utratą masy mięśniowej, siły lub wydajności mogą uniemożliwić tę decyzję (kryterium nr 2).Osoby nadal nadużywają sterydów pomimo negatywnych konsekwencji zdrowotnych (kryterium nr 5).Nadużywanie sterydów wiąże się również ze zmniejszającym się poziomem efektu i rosnącymi dawkami (kryterium nr 6).Wreszcie, odstawienie sterydów wiąże się z objawami odstawienia (kryterium nr 7), w tym zmniejszeniem popędu seksualnego, zmęczeniem, depresją, bezsennością, myślami samobójczymi, niepokojem, brakiem zainteresowania, niezadowoleniem z obrazu ciała, bólami głowy, anoreksją i pragnieniem wzięcia więcej sterydów.

Według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i jego Podręcznika Diagnostycznego i Statystycznego Zaburzeń Psychicznych (DSM/VJ), aby rozpoznać uzależnienie od narkotyków psychoaktywnych, muszą być spełnione trzy lub więcej z poniższych kryteriów.

1. Substancję przyjmuje się w większych dawkach lub przez dłuższy czas niż zamierzono.
2. Pragnienie lub nieudane próby ograniczenia lub kontrolowania używania substancji.
3. Nadmierny czas spędzony na uzyskiwaniu, stosowaniu lub odzyskiwaniu z substancji.
4. Z powodu nadużywania środków odurzających rezygnuje się z ważnych czynności.
5. Kontynuacja używania substancji pomimo negatywnych konsekwencji psychologicznych lub fizycznych.
6. Tolerancja, czyli potrzeba większych ilości substancji w celu uzyskania pożądanego efektu.
7. Objawy odstawienia.

Uzależnienie od narkotyków, które jest odosobnione do kryteriów od 1 do 5, można by opisać jako psychologiczne.Spełnienie kryteriów 6 lub 7 wskazuje, że zależność jest również fizyczna.

Fizyczne korzyści ze sterydów anabolicznych/androgennych znacznie komplikują kwestię uzależnienia od narkotyków.W przeciwieństwie do narkotyków, głównym motywatorem stosowania sterydów jest ich pozytywny wpływ na mięśnie i wydajność.Mając to na uwadze, uzależnienie od sterydów może w wielu przypadkach być błędną diagnozą dysmorfii mięśniowej.Jest to zaburzenie psychiczne charakteryzujące się uporczywym poczuciem fizycznej nieadekwatności pomimo ekstremalnego rozwoju mięśni.Nadużywanie sterydów (często skrajne) jest bardzo powszechne w przypadku dysmorfii mięśni, wraz z kompulsywnym treningiem oporowym. Jednak nadużywanie sterydów jest uważane za objaw tego zaburzenia, a nie przyczynę.W podobnym sensie, sterydy anaboliczne / androgenne poprawiające sylwetkę, siłę i wydajność mogą prowadzić do większości lub wszystkich nadużyć.Analogią byłoby tak zwane uzależnienie od czekolady.U niektórych osób pojawiają się namacalne psychologiczne problemy związane ze spożywaniem czekolady, z niekontrolowanym objadaniem się i negatywnymi konsekwencjami społecznymi i zdrowotnymi. Nie uważamy jednak samej czekolady za substancję powodującą uzależnienie.

Istnieją pewne dowody na to, że wzmacniające właściwości stosowania sterydów wykraczają poza atrakcyjność ich fizycznych korzyści.Testosteron jest znany z interakcji z mezolimbicznym układem dopaminowym, jest on również powszechny wśród innych narkotyków. Badania dodatkowo sugerują, że sterydy anaboliczne/androgenne wpływają na gęstość transporterów dopaminy i zwiększają wrażliwość ośrodka nagrody w mózgu. Wiadomo, że sterydy wpływają na psychologię, a osoby nadużywające często zgłaszają zwiększone poczucie dobrego samopoczucia, witalnościi pewność siebie podczas przyjmowania substancji na SAA.Niektórzy spekulują, że jest to częściowo spowodowane nieodłącznym efektem psychoaktywnym.Potrzebne są dalsze badania, aby ustalić, czy sterydy anaboliczne/androgenne są rzeczywiście łagodnymi lekami psychoaktywnymi.

Sterydy anaboliczne/androgenne nie są lekami o wyraźnych cechach uzależniających, co sprawia, że diagnozowanie uzależnienia od sterydów jest trudne.Obecnie większość ekspertów nie uważa sterydów anabolicznych/androgennych za leki powodujące rzeczywiste uzależnienie fizyczne.Trudno jest skorelować nierównowagę hormonalną po cyklu z tradycyjnymi objawami odstawienia, a tolerancja jest tak naprawdę funkcją limitów metabolicznych na wzrost mięśni, niekoniecznie słabnącego efektu biologicznego.Osoby są jednak ostrzegane, że nadużywanie sterydów jest często związane z objawami uzależnienia psychicznego.Potrzebne są dalsze badania, aby ocenić biologiczną i psychologiczną naturę nadużywania sterydów.

Depresja/samobójstwo

Nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych może wiązać się z napadami depresji.Jest to najczęstsze po zaprzestaniu podawania leków SAA, zwłaszcza po wysokich dawkach lub długich cyklach.W czasie podawania sterydów naturalna produkcja hormonów jest zmniejszona, ponieważ organizm „rozpoznaje” nadmiar hormonów.Jednak gdy nagle odstawia się leki sterydowe, organizm może wejść w stan tymczasowego hipogonadyzmu (niski poziom androgenów).Może to być związane z wieloma objawami psychologicznymi, w tym depresją, bezsennością i utratą zainteresowania.Ten stan jest zwykle określany jako depresja po odstawieniu sterydów anabolicznych i może utrzymywać się przez tygodnie, a nawet miesiące, gdy organizm powoli wraca do normalnej produkcji hormonów.

Najpowszechniejszą metodą leczenia depresji po odstawieniu sterydów anabolicznych u mężczyzn jest zapobiegawcze wdrożenie agresywnego programu odzyskiwania hormonów po cyklu.Programy te są zazwyczaj oparte na łącznym stosowaniu HCG (ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej) i leków antyestrogenowych, takich jak tamoksyfen i klomifen.Stosowane są razem w sposób, który może stymulować i uwrażliwiać oś podwzgórze-przysadka-jądra, umożliwiając szybszy powrót naturalnej produkcji hormonów.Naprzemiennie lub jednocześnie, fluoksetyna (lub inne leki przeciwdepresyjne) może pomóc złagodzić objawy depresji po odstawieniu sterydów, zwłaszcza gdy depresja ta jest długotrwała lub ciężka. Leki te należy jednak stosować ostrożnie, ponieważ u niektórych pacjentów wiązano je również z nasileniem myśli samobójczych.

Rzadko, depresja jest zgłaszana podczas aktywnego podawania sterydów anabolicznych/androgennych. Może to być spowodowane brakiem równowagi poziomów sterydów płciowych, szczególnie w odniesieniu do względnej androgenności lub estrogenności.W większości przypadków będzie to oznaczać sytuację, w której nie występuje wystarczająca androgenność, zwykle gdy zażywa się same głównie leki anaboliczne.Biorąc jednak pod uwagę różnorodny charakter interakcji sterydów płciowych z psychiką człowieka, trudno jest jednoznacznie określić parametry niezbędne do rozwoju tego typu depresji.Dalszym mylącym problemem jest fakt, że depresja ta może obejmować podwyższony lub obniżony poziom niektórych sterydów płciowych.Dodanie testosteronu do cyklu sterydów anabolicznych powodującego depresję może złagodzić problem w wielu (ale nie we wszystkich) przypadkach, ponieważ może zapewnić zarówno uzupełniające działanie androgenne, jak i estrogenne.

Samobójstwo jest powiązane w rzadkich przypadkach z nadużywaniem anabolicznym/sterydowym.Takie doniesienia są zwykle studiami przypadków, obejmującymi osoby, które uważano za stabilne psychicznie przed nadużywaniem SAA i które popełniły samobójstwo podczas lub po zażyciu narkotyków. Wiadomo, że depresja jest częstą dolegliwością podczas odstawiania sterydów anabolicznych. Wiadomo również, że niewielki procent użytkowników jest szczególnie wrażliwy na psychologiczne skutki sterydów anabolicznych/androgennych i przy ich stosowaniu zauważa dramatyczne wahania nastroju, zachowania maniakalne i/lub ciężką depresję. Nie wiadomo, dlaczego osoby te mają tak skrajne reakcje, podczas gdy zdecydowana większość użytkowników zauważa jedynie łagodne lub umiarkowane zmiany w swoim stanie psychicznym. Potrzebne są dalsze badania, aby zidentyfikować i zrozumieć te osoby. Ostrzega się czytelników, że niekorzystne skutki psychologiczne, w tym ciężka depresja i myśli samobójcze, są związane z nadużywaniem sterydów u niewielkiej grupy użytkowników. Poza tym nie ma przekonujących dowodów sugerujących, że nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych prowadzi do samobójstwa u osób, które są stabilne psychicznie.

Bezsenność

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych może wiązać się z bezsennością. Ta niepożądana reakcja wydaje się być związana z brakiem równowagi poziomów hormonów i została zauważona zarówno w stanach nadmiaru, jak i niedoboru hormonów. Na przykład bezsenność jest częstą dolegliwością wśród mężczyzn cierpiących na niski poziom androgenów (hipogonadyzm). Jest ona również często zgłaszana przez osoby nadużywające sterydów w okresie „po cyklu „ kiedy endogenne poziomy androgenów są również niskie z powodu supresji wywołanej przez sterydy. Jednocześnie ten efekt uboczny jest również obserwowany podczas aktywnego podawania SAA, gdy poziom androgenów jest bardzo wysoki. Pełna etiologia bezsenności związanej ze sterydami nie jest w pełni poznana, chociaż powszechnie obwinia się o to podwyższony poziom kortyzolu lub obniżony poziom estrogenów. Biorąc pod uwagę złożone interakcje między sterydami płciowymi a ludzką psychiką, trudno jest przewidzieć, jak i kiedy wystąpi ta reakcja niepożądana. Chociaż bezsenność może być często zgłaszana wśród użytkowników sterydów, to działanie niepożądane rzadko osiąga klinicznie znaczący poziom.

Rozrodczość (płeć męska)

Bezpłodność

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych może zaburzać płodność.Organizm ludzki dąży do utrzymania równowagi w poziomie hormonów płciowych (homeostazy).Ta równowaga jest regulowana w dużej mierze przez oś podwzgórze-przysadka-jądra (HPTA), która odpowiada za kontrolę produkcji testosteronu i plemników.Podawanie sterydów anabolicznych/androgennych dostarcza organizmowi dodatkowych sterydów płciowych, które podwzgórze rozpoznaje jako nadmiar.Reaguje na ten nadmiar, redukując sygnały, które wspierają produkcję gonadotropin przysadkowych, hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulostymulującego (FSH).LH i FSH normalnie stymulują uwalnianie testosteronu przez jądra (gonady), a także zwiększają ilość i jakość plemników.Kiedy poziom LH i FSH spada, poziom testosteronu, koncentracja plemników i jakość plemników mogą ulec obniżeniu.

Sterydy anaboliczne/androgenne podawane na poziomie suprafizjologicznym często wywołują oligozoospermię.Jest to forma obniżonej płodności charakteryzująca się posiadaniem mniej niż 20 milionów plemników na ml ejakulatu.Jakość plemników może również ulec pogorszeniu pod wpływem SAA, o czym świadczy wzrost liczby nieprawidłowych lub hipokinetycznych (zauważenie zmniejszonego ruchu) plemników.Płodność jest jednak możliwa podczas oligozoospermii, ponieważ organizm nadal wytwarza żywotne plemniki.Szanse na poczęcie są po prostu znacznie niższe niż wtedy, gdy stężenie plemników jest normalne.W wielu przypadkach podczas podawania SAA osiąga się azoospermię, która jest definiowana jako brak mierzalnych plemników w ejakulacie.Poczęcie nie jest możliwe w przypadku prawdziwej azoospermii wywołanej steroidami.Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach płodność została tymczasowo przywrócona podczas aktywnego nadużywania sterydów anabolicznych/androgennych za pomocą ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG).

Zmniejszona płodność jest uważana za odwracalny efekt uboczny nadużywania sterydów anabolicznych/androgennych.Stężenia plemników zwykle wracają do normy w ciągu kilku miesięcy od zaprzestania przyjmowania sterydów.Program rekonwalescencji po cyklu oparty na stosowaniu HCG, tamoksyfenu i klomifenu może znacznie skrócić okres odnowy, szczególnie po długich okresach intensywnego nadużywania sterydów. Czasami powrót HPTA do normy może być bardzo wydłużony, a całkowite wyleczenie może trwać nawet rok lub dłużej. Biorąc pod uwagę niepożądane objawy psychiczne i fizyczne, które mogą być związane zprzedłużającym się stanem niskiego poziomu testosteronu, tak długi okres rekonwalescencji rzadko jest uważany za akceptowalny.Zwykle skłania to osobę do szukania interwencji medycznej lub rozpoczęcia agresywnego programu normalizacji HPTA.

Zdolność sterydów anabolicznych/androgennych do tłumienia LH, FSH i płodności zapoczątkowała wiele badań dotyczących ich stosowania jako męskich środków antykoncepcyjnych.Testosteron do wstrzykiwań został dokładnie przebadany przez Światową Organizację Zdrowia i został uznany za bezpieczną i umiarkowanie skuteczną metodę kontroli urodzeń u mężczyzn.W badaniach, w których zdrowym mężczyznom podawano 200 mg testosteronu Enanthate tygodniowo, azoospermię osiągnięto u 65% pacjentów w ciągu sześciu miesięcy. Większość pozostałych pacjentów była doświadczona oligozoospermią.Ta zmniejszona płodność była w pełni odwracalna, a wyjściowe stężenia plemników powróciły średnio w ciągu siedmiu miesięcy po odstawieniu substancji.Jednak stan pełnej azoospermii jest pożądanym punktem końcowym męskiej antykoncepcji, a nie udało się tego w wiarygodny sposób osiągnąć samymi lekami SAA, nawet w dużych dawkach. Również sterydy anaboliczne/androgenne nie zostały zatwierdzone do stosowania jako środki antykoncepcyjne dla mężczyzn.

Libido/Zaburzenia seksualne

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą zmieniać pożądanie seksualne i funkcjonowanie.Jednak charakter ich działania może się różnić w zależności od leku (leków) i zastosowanej dawki (dawek), a także indywidualnej wrażliwości użytkownika na manipulacje hormonalne.Jedną z najczęstszych reakcji jest reakcja stymulująca.Testosteron jest głównym sterydem płci męskiej.Jako taki jest odpowiedzialny za zwiększenie pożądania seksualnego i wspieranie wielu funkcji męskiego układu rozrodczego. Ponieważ wszystkie sterydy anaboliczne/androgenne pochodzą z testosteronu (i mają podobne do niego działanie), stosowanie tych leków często wiąże się ze wzrostem pożądania seksualnego, a także częstotliwośći kopulacji i orgazmu. Można również zauważyć znaczny wzrost częstotliwości i czasu trwania erekcji.W większości przypadków te skutki uboczne nie są niepokojące, a nawet mogą być uważane za pozytywne przez osobę (niektórzy uważają, że poprawia to ich życie seksualne).

Stosowanie SAA może być również związane ze zmniejszonym libido i funkcjonowaniem seksualnym.Może to wynikać z kilku czynników.Jednym z nich jest niewystarczająca aktywność androgenna.Czasami zauważa się to w przypadku stosowania głównie sterydów anabolicznych, takich jak methenolon, nandrolon lub oxandrolon, które mogą nie zapewniać wystarczającej androgenności, aby zrekompensować stłumiony endogenny testosteron. Badania pokazują również, że estrogen odgrywa ważną rolę w libido i funkcjach seksualnych u mężczyzn. Dlatego też stosowanie niearomatyzujących sterydów lub leków hamujących aromatazę czasami również powoduje zakłócenia.Dodanie lub zastąpienie testosteronu podczas cyklu jest zwykle uważane za najbardziej niezawodny sposób na skorygowanie problemów z męskim funkcjonowaniem seksualnym, ponieważ uzupełnia pełne spektrum działania sterydów płciowych.Należy pamiętać, że problemy seksualne są również powszechne po odstawieniu sterydów, gdy endogenny poziom sterydów jest niski.

Priapsim-nasilone erekcje

W bardzo rzadkich przypadkach sterydy anaboliczne/androgenne powiązano z priapizmem. Jest to stan charakteryzujący się rozwojem erekcji, która nie powraca do stanu wiotkiego w ciągu czterech godzin.Priapizm jest potencjalnie bardzo poważnym stanem, który może wymagać interwencji medycznej lub chirurgicznej.Nieleczony priapizm może prowadzić do trwałego uszkodzenia prącia, zaburzeń erekcji, a nawet zgorzeli, co może wymagać usunięcia prącia.Kiedy priapizm jest powiązany ze stosowaniem sterydów, zwykle odpowiedzialny jest testosteron.Ponadto wydaje się, że stan ten występuje częściej u młodszych pacjentów poddawanych leczeniu hipogonadyzmu.Może to być częściowo spowodowane szybkim wzrostem androgenności w męskim układzie rozrodczym, który nie był jeszcze narażony na wysoki poziom stymulacji.Jest bardzo mało prawdopodobne, aby rozwinął się priapizm u dorosłych osób nadużywających sterydów.

Rak prostaty

Rak prostaty jest zależny od androgenów.Choroba ta nie rozwinie się, jeśli androgeny zostaną usunięte z organizmu w młodym wieku (jak w przypadku kastracji) a osłabienie aktywności androgennej u pacjentów z aktywną chorobą jest uważane za standardową ścieżkę leczenia.Pełny obraz zaangażowania androgenów pozostaje jednak niejasny.Badania pokazują, że nie ma związku między poziomem testosteronu a prawdopodobieństwem zachorowania na raka prostaty. Z tego samego powodu podawanie egzogennego testosteronu podczas terapii zastępczej androgenów wydaje się nie mieć wpływu na ryzyko rozwoju tej choroby.Przegląd dostępnej literatury medycznej również nie potwierdza zwiększonego ryzyka raka prostaty u osób nadużywających sterydy, które zazwyczaj znoszą nadmierne poziomy stymulacji androgennej.Obecny model sugeruje, że chociaż testosteron jest niezbędnym składnikiem raka prostaty, nie wydaje się być bezpośrednim wyzwalaczem jego początku.

Podczas terapii zastępczej testosteronem i nadużywania sterydów czasami zgłaszane są nowe rozpoznania raka prostaty. Takie doniesienia mogą być wynikiem wcześniej nierozpoznanego stanu chorobowego lub niepowiązanego rozwoju tej choroby, przy czym stymulacja androgenowa wspomaga tempo wzrostu guza.Wiele postaci raka prostaty posiada funkcjonalne receptory androgenowe i silnie reaguje na androgeny.Jako takie mogą być stymulowane do wzrostu pod wpływem testosteronu lub innych sterydów anabolicznych/androgennych.Biorąc pod uwagę ten efekt, leki na SAA są zwykle przeciwwskazane u pacjentów z rakiem prostaty w wywiadzie. Chociaż wydaje się mało prawdopodobne, aby podawanie sterydów powodowało raka prostaty, to należy ostrzec, że stosowanie testosteronu lub innych leków – SAA przez osoby z wcześniej nierozpoznanym (utajonym) nowotworem złośliwym,raka prostaty może skutkować szybszym postępem tej choroby.

Powiększenie prostaty

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą wpływać na wielkość prostaty. Androgeny są integralną częścią rozwoju prostaty we wczesnym okresie życia i są niezbędne do utrzymania struktury i funkcji prostaty przez całe dorosłe życie. Wzrost poziomu androgenów często powoduje stymulację wzrostu tego gruczołu (przerost prostaty). Na przykład, u niektórych pacjentów otrzymujących zastrzyki z testosteronu w leczeniu hipogonadyzmu odnotowano zwiększoną objętość prostaty. Podczas gdy skrajny przerost prostaty nie jest powszechny w warunkach terapeutycznych, objętość prostaty ma tendencję do osiągania wielkości uważanej za normalną dla danego poziomu androgenów . Wykazano również, że u niektórych pacjentów poziom PSA (antygen specyficzny dla prostaty) wzrasta pod wpływem egzogennego testosteronu, który jest markerem diagnostycznym zdrowia prostaty, często skorelowanym z objętością prostaty. Analogicznie zmniejszając stymulację prostaty poprzez obniżenie poziomu androgenów, zmniejsza się objętość prostaty.

Nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych może skutkować znacznym wzrostem objętości prostaty. W cięższych przypadkach może to prowadzić do łagodnego przerostu prostaty -BPH. BPH jest częstym stanem u starszych mężczyzn, charakteryzującym się zmniejszonym przepływem moczu, trudnościami lub dyskomfortem w oddawaniu moczu oraz zmianami w częstości oddawania moczu. Niepotwierdzone doniesienia o BPH wśród kulturystów stosujących sterydy nie są powszechne, ale pojawiają się z wystarczającą częstotliwością, aby wzbudzić obawy. Takie doniesienia są najczęściej powiązane z bardziej androgennymi lekami, takimi jak testosteron i trenbolon, lub ogólnie z nadmiernym dawkowaniem SAA. Jeden z najbardziej ekstremalnych doniesień o przeroście prostaty pochodzi od dr Johna Zieglera, amerykańskiego lekarza olimpijskiego, akredytowanego przy wprowadzaniu Dianabolu do sportu. Dr Ziegler zauważył, że w połowie lat pięćdziesiątych wielu rosyjskich ciężarowców nadużywało tak dużo testosteronu, że potrzebne było cewnikowanie do oddawania moczu. Niedługo potem został wydany Dianabol, który jest strukturalnie bliską pochodną testosteronu o obniżonej androgenności.

Badania nad osobami nadużywającymi sterydy anaboliczno-androgenne wykazały preferencyjną stymulację wewnętrznej prostaty pod wpływem tych substancji, w obszarze, z którego pochodzi łagodny przerost prostaty. W przeciwieństwie do tego, rak prostaty zwykle rozwija się w obwodowych obszarach gruczołu.Wiadomo jednak, że istnieje pewien związek między BPH a rakiem prostaty, chociaż dokładna natura i siła tego związku pozostaje niepewna. Wartości PSA są często (choć nie zawsze) podwyższone w obu chorobach i służą jako wskaźnik potencjalnych problemów.Ważne jest, aby mężczyźni regularnie monitorowali zdrowie prostaty fizycznie jak i badań krwi pod kątem poziomu PSA.Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych jest na ogół natychmiast przerwane, jeśli pojawią się objawy BPH lub podwyższone wartości PSA.

Oprócz androgenów wiadomo również, że estrogeny biorą udział we wzroście i funkcjonowaniu gruczołu krokowego. Chociaż androgeny na ogół stymulują wzrost gruczołu krokowego, estrogen wywiera zarówno działanie ochronne, jak i niepożądane. Po stronie korzystnej jest stymulacja receptora estrogenowego (ER). podtyp -beta może pomóc chronić prostatę przed zapaleniem, przerostem komórek i karcynogenezą. Odwrotnie, stymulacja podtypu alfa receptora estrogenowego jest powiązana z nieprawidłową proliferacją komórek, stanem zapalnym i karcynogenezą. W jaki sposób aromatyzacja testosteronu i SAA (co spowoduje stymulację obu podtypów receptorów) wpłynie na przerost prostaty pozostaje niejasne. Wzrost gruczołu krokowego i podwyższone wartości PSA zaobserwowano podczas podawania sterydów zarówno w przypadku silnie, jak i łagodnie estrogennych sterydów. Ponadto, podawanie anastrozolu (inhibitora syntezy estrogenu) podczas podawania testosteronu nie wydaje się blokować stymulacji gruczołu krokowego. Wydaje się, że najbardziej skuteczna strategia minimalizowania przerostu prostaty koncentruje się na zmniejszeniu względnego działania androgennego, a nie estrogennego.

Zanik jąder

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą powodować atrofię (skurcz) jąder.Testosteron jest syntetyzowany i wydzielany przez komórki Leydiga w jądrach.Jego uwalnianie jest regulowane przez oś podwzgórze-przysadka-jądra, system bardzo wrażliwy na sterydy płciowe.Po podaniu sterydów anabolicznych HPTA rozpozna podwyższony poziom hormonów i zareaguje poprzez zmniejszenie syntezy testosteronu.Jeśli jądra nie zostaną wystarczająco pobudzone, z czasem ulegną zanikowi, procesowi, który może wiązać się zarówno z utratą objętości, jak i kształtu jąder.Ta atrofia może, ale nie musi być oczywista dla osoby.W niektórych przypadkach jądra będą wyglądać normalnie, nawet jeśli ich funkcjonowanie jest niewystarczające.W innych przypadkach skurcz jest bardzo widoczny.Widoczny zanik jąder jest jednym z najczęstszych skutków ubocznych nadużywania sterydów, pojawiającym się u ponad 50% wszystkich nadużywających sterydów anabolicznych/androgennych.

Chociaż częstość atrofii jąder występuje bardzo często, jest ona również uważana za przejściowy, odwracalny efekt uboczny. Gonady z natury różnią się wielkością pod wpływem hormonów. Atrofia nie powinna powodować trwałych uszkodzeń. Pamiętaj jednak, że może to być dość uporczywy problem. Przywrócenie pierwotnej objętości jąder może potrwać wiele tygodni lub miesięcy przy odpowiedniej stymulacji LH po odstawieniu sterydów. Podobnie atrofia jąder jest zwykle główną przyczyną przedłużającego się hipogonadyzmu po cyklu. W skrajnych przypadkach pełne wyzdrowienie może zająć ponad 12 miesięcy, a nawet wymagać interwencji medycznej. W celu zminimalizowania tej fazy regeneracji można zastosować program regeneracji po cyklu obejmujący HCG (który naśladuje aktywność hormonu luteinizującego). Lek ten jest również często skuteczny w utrzymaniu masy jąder, gdy jest stosowany okresowo podczas podawania sterydów. Należy należy jednak zachować ostrożność przy używaniu HCG, ponieważ nadużywanie może spowodować odczulenie jąder na LH co komplikuje normalizacje HPTA.

Niektóre z silniejszych sterydów anabolicznych / androgennych, w tym testosteron, nandrolon, trenbolon i oksymetolon, wydają się bardziej hamować uwalnianie testosteronu niż wiele innych leków AAS. Można to częściowo wyjaśnić dodatkową aktywnością estrogenową lub progesteronową związaną z tymisterydami, zarówno estrogeny, jak i progesteron, hamują uwalnianie testosteronu – ujemne sprzężenie zwrotne. Należy jednak zauważyć, że wszystkie sterydy anaboliczne/androgenne są zdolne do hamowania wydzielania testosteronu.Obejmuje to również związki anaboliczne, takie jak methenolon i oxandrolon, które zwykle uważane są za łagodniejsze pod tym względem.Podczas gdy związki te mogą mniej hamować syntezę testosteronu w pewnych warunkach terapeutycznych, to gdy są przyjmowane w dawkach supraterapeutycznych blokowanie HPTA jest wyrażniejsze.

Inne skutki stosowania sterydów

Reakcje anafilaktoidalne

Reakcja rzekomoanafilaktyczna to poważna i potencjalnie zagrażająca życiu reakcja na podanie obcej substancji. Objawy tego zaburzenia obejmują swędzenie skóry i oczu, obrzęk błon śluzowych, pokrzywkę, obniżone ciśnienie krwi, ból brzucha, wymioty i rozszerzone naczynia krwionośne. Mięśnie gładkie mogą być również stymulowane do skurczu, ograniczając w ten sposób oddychanie. W ciężkich przypadkach może dojść do wstrząsu anafilaktycznego, który charakteryzuje się utratą przytomności, śpiączką lub śmiercią. Reakcja anafilaktoidalna ma wiele takich samych cech jak anafilaksja, chociaż nie pośredniczy w niej układ odpornościowy. Reakcje rzekomoanafilaktyczne są bardzo rzadkie w przypadku leków hormonalnych, takich jak sterydy anaboliczne/androgenne. Ostrzeżenia o tej reakcji pozostają jednak standardem w przypadku wielu leków tego typu. Łagodne reakcje skórne można skutecznie leczyć lekami przeciwhistaminowymi. Poważniejsze objawy mogą wymagać dożylnej epinefryny i innej opieki podtrzymującej. Biorąc pod uwagę możliwość szybkiej eskalacji tego stanu, należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc medyczną w przypadku wystąpienia reakcji anafilaktoidalnej.

Nowotwór, mózg

Sterydy anaboliczne/androgenne nie są związane z rakiem mózgu. Powikłania związane z rzadką i zwykle śmiertelną postacią raka, zwaną pierwotnym chłoniakiem ośrodkowego układu nerwowego (mózgu), spowodowały śmierć słynnego amerykańskiego piłkarza Lyle’a Alzado. Ten typ raka mózgu najczęściej pojawia się u pacjentów z obniżoną odpornością, takich jak osoby cierpiące na niedoboru odporności (HIV) lub osoby po przeszczepie narządów przyjmujący leki immunosupresyjne w celu zapobiegania odrzucenia narządu. Przed śmiercią Alzado sam przypisał swój nowotwór 14 latom nadużywania sterydów anabolicznych/androgennych. Chociaż sterydy anaboliczne/androgenne mogą być łagodnie immunosupresyjne, substancje te nie są związane z ekstremalną immunosupresją kliniczną, która mogłaby prowadzić do chłoniaka mózgu. Podobnie, nie ma dowodów klinicznych ani zrozumiałego mechanizmu, który sugeruje, że nadużywanie SAA jest odpowiedzialne za śmierć Alzado..

Nowotwór piersi

Rak piersi u mężczyzn, choć niezwykle rzadki, wiązany jest z podawaniem testosteronu. Nie wiadomo jednak, czy terapia hormonalna była związana z wystąpieniem tej choroby, czy też była tylko incydentalna w jej progresji i odkryciu.Androgeny na ogół wykazują działanie hamujące na hormonowrażliwe nowotwory piersi i faktycznie były stosowane w ich leczeniu. Z drugiej strony estrogeny mogą wspierać wzrost wielu guzów piersi.Nie jest niczym niezwykłym, że podwyższony poziom estrogenu wynika z terapii testosteronem, ale przynajmniej rola wspomagająca jest prawdopodobna.Dokładny związek między pojedynczymi przypadkami raka piersi a podawaniem testosteronu u mężczyzn pozostaje niejasny.Testosteron jest obecnie przeciwwskazany u pacjentek z rakiem piersi.

Insulinooporność

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą zmieniać wrażliwość na insulinę, ważny miernik zdrowia metabolicznego.Efekt tych substancji może być jednak zmienny.Na przykład podawanie testosteronu może poprawić wrażliwość na insulinę u mężczyzn z hipogonadyzmem. Wykazano, że Oksandrolon (20 mg dziennie) poprawia wrażliwość na insulinę u starszych mężczyzn (60-87 lat). Te korzystne wyniki metaboliczne korelowały ze zmniejszeniemtrzewnej tkanki tłuszczowej (VAT).Jest to głęboka warstwa tłuszczu, która otacza narządy jamy brzusznej i jest związana z insulinoopornością. Insulinooporność może również prowadzić do innych problemów zdrowotnych, w tym nadciśnienia, podwyższonego poziomu trójglicerydów i cholesterolu oraz zwiększonego ryzyka cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.Zmniejszając poziom VAT, testosteron i SAA mogą poprawić wrażliwość na insulinę i potencjalnie zdrowie metaboliczne.

Z drugiej strony, nadużywanie sterydów anabolicznych/androgennych wiązało się z upośledzeniem metabolizmu glukozy. W jednym z badań wykazano, że ciężarowcy, którzy nadużywali SAA w dużych dawkach przez okres do siedmiu lat, mieli zmniejszoną tolerancję glukozy i zwiększoną insulinooporność.Po długiej historii ćwiczeń oporowych osoby te wydzielały więcej insuliny w odpowiedzi na zmierzone spożycie glukozy niż nawet otyłe osoby kontrolne prowadzące siedzący tryb życia.Dodatkowe badania z methandrostenolonem wykazały znacznie zwiększone wydzielanie insuliny i potencjalną oporność. Nie we wszystkich badaniach dotyczących SAA uzyskano jednak podobny wynik.Na przykład, testosteron Enanthate w dawkach tak wysokich jak 600 mg na tydzień przez 20 tygodni nie powodował żadnych zmian we wrażliwości na insulinę u zdrowych młodych mężczyzn. Dekanian nandrolonu (300 mg na tydzień) również nie zaburzał tolerancji glukozy a nawet poprawiał usuwanie insuliny.

Dane dotyczące wpływu sterydów anabolicznych/androgennych na wrażliwość na insulinę są trudne do interpretacji.Wydaje się, że kiedy substancje te są stosowane początkowo, redukcja tkanki tłuszczowej jest powszechna, zwłaszcza trzewnej tkanki tłuszczowej.Może to faktycznie poprawić wrażliwość na insulinę i ogólny stan metaboliczny oraz zmniejszyć niektóre specyficzne czynniki ryzyka cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.Poza tym wpływ SAA na metabolizm glukozy nie jest w pełni zrozumiały i trudny do przewidzenia.Badania z zastosowaniem supraterapeutycznych dawek testosteronu i nandrolonu nie przyniosły żadnych negatywnych zmian, co sugeruje, że umiarkowane nadużywanie SAA prawdopodobnie nie jest związane z upośledzeniem wrażliwości na insulinę.Jednocześnie badania sugerują, że mogą wystąpić obawy związane z ciężkim nadużywaniem sterydów.Potrzebne są dalsze badania w celu oceny wpływu nadużywania sterydów na zdrowie metaboliczne.

Krwotok z nosa

Stosowanie sterydów anabolicznych/androgennych może wiązać się z okresowymi krwawieniami z nosa.Według jednego z badań, około 20% nielegalnych użytkowników sterydów zgłosiło ten efekt uboczny, co czyni go dość powszechnym. Krwawienia z nosa nie są bezpośrednim skutkiem działania androgennego, ale są wtórne do wywołanego przez steroidy wzrostu ciśnienia krwi i/lub zmniejszeniaczynnika krzepnięcia krwi.Chociaż mogą być dość mocne, większość krwawień z nosa jest nieszkodliwa i nie wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.Jednak w przypadku stosowania sterydów mogą one odzwierciedlać inne, poważniejsze podstawowe problemy zdrowotne, w szczególności nadciśnienie.Krwawienia z nosa, które pojawiają się pod wpływem SAA, zwykle przestają pojawiać się ponownie wkrótce po odstawieniu leku, ponieważ ciśnienie krwi i/lub czynniki krzepnięcia powracają do normalnego stanu sprzed leczenia.

Bezdech senny

Obturacyjny bezdech senny (OBS) to zaburzenie charakteryzujące się krótkimi przerwami w oddychaniu podczas snu, które występują, gdy tkanki miękkie w gardle zamykają się i blokują drogi oddechowe.Bezdech senny może zakłócać normalną wymianę gazową i może znacznie zmniejszyć produktywność snu.Może również podnosić hematokryt, zagęszczać krew i zwiększać ryzyko innych problemów zdrowotnych, w tym nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych. Bezdech senny może czasami pozostawać niezdiagnozowany przez lata, ponieważ dana osoba może nie być świadoma utrudnień podczas snu.Objawy OBS obejmują senność w ciągu dnia, chrapanie, nocne przebudzenia i poranne bóle głowy.Wydaje się, że obturacyjny bezdech senny występuje najczęściej u osób z nadwagą i jest związany z kombinacją czynników hormonalnych, metabolicznych i fizycznych.

Sterydy anaboliczne/androgenne mogą być związane z rozwojem obturacyjnego bezdechu sennego u niewielkiego odsetka osób. Dokładny związek między SAA a OBS pozostaje jednak niejasny. Ta reakcja niepożądana wydaje się pojawiać u niektórych pacjentów otrzymujących leki testosteronowe w leczeniu hipogonadyzmu. Bardziej szczegółowe badania wykazały, że wysokie dawki testosteronu mogą zakłócać sen i oddychanie, a także zwiększać hipoksemię związaną ze snem, co może wywołać obturacyjny bezdech senny. Chociaż OBS nie zostało jasno udokumentowane u osób nadużywających sterydów, wykazano, że androgeny zmieniają strukturę i funkcję części ustnej gardła w sposób, który może predysponować osobę do tej choroby. Potrzebne są dalsze badania, aby ustalić, czy nadużywanie sterydów może wywołać OBS u zdrowej osoby. Osoby z historią obturacyjnego bezdechu sennego nie powinny stosować sterydów anabolicznych/androgennych. Lekarze powinni uważnie monitorować swoich pacjentów pod kątem objawów OBS podczas terapii SAA.

Źródło :

1. An unbiased look at the world of Performance Enhancing Drugsby Joseph King.
2. Chemical muscle enhancement. – L.Rea
3. William Llewellyn’s – Anabolics
4. Endokrynologia ogólna i kliniczna Greenspana – David G. Gardner, Dolores Shoback